通过增加炎症反应,CARD9缺乏在小鼠中加剧非酒精性脂肪肝炎
Xin Liu1, Yi Fang2, Chenchen Qian2
1Joint Research Centre on Medicine, the Affiliated Xiangshan Hospital of Wenzhou Medical University, Ningbo, Zhejiang 315700, China; Chemical Biology Research Center, School of Pharmaceutical Sciences, Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang 325035, China.
Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease
|September 26, 2023
概括
卡斯帕酶招募域家族成员9 (CARD9) 缺乏症会恶化非酒精性脂肪肝炎 (NASH) 和肝纤维化. 通过调节炎症和脂质代谢基因,CARD9在NASH发展中起着保护作用.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 非酒精性脂肪肝炎 (NASH) 是全球肝病的主要原因之一.
- 目前尚不清楚卡斯帕斯招募域家族9 (CARD9) 在NASH病变发生过程中的作用.
研究的目的:
- 研究CARD9在NASH和肝纤维化发展中的作用.
主要方法:
- NASH和肝纤维化模型在CARD9-淘汰赛和野生型小鼠中建立,使用氨酸/胆缺乏 (MCD) 或高脂肪高胆固醇 (HFHC) 饮食,以及四化碳 (CCl4) 管理.
- 在体外研究中使用了用棕酸盐治疗的库普费尔细胞来评估CARD9对炎症和代谢基因表达的影响.
主要成果:
- 在饮食诱导的模型中,CARD9缺乏加速了NASH的进展,纤维化,脂肪生成和炎症增加.
- 卡德9缺陷加剧了CCl4诱导的肝纤维化.
- 在实验室中,CARD9缺陷对库普弗细胞中的S100a8/a9表达进行了上调,促进了亲炎性,纤维性和脂质代谢基因表达.
结论:
- 卡尔迪9缺乏症会加剧纳氏肺炎和肝纤维化发展.
- 通过调节炎症反应和脂质代谢,CARD9在NASH中起着保护作用.
- 准CARD9可能为NASH提供新的治疗策略.
