里克托干扰在高葡萄糖诱导的细胞损伤中的作用和机制

科学领域:

• 细胞生物学 细胞生物学
• 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 糖尿病病是导致功能衰竭的主要原因.
• 足细胞损伤是糖尿病病进展的关键事件.
• 尚不完全了解Rictor-mTORC2通路在糖尿病细胞损伤中的作用.

研究的目的:

• 为了研究Rictor沉默对高葡萄糖诱导的糖尿病细胞损伤的影响.
• 探索Rictor/mTORC2信号通路在细胞骨重塑中的参与.

主要方法:

• 鼠标的细胞被用高葡萄糖 (HG) 或曼尼托尔治疗.
• 使用小干扰RNA (siRNA) 沉默了Rictor表达.
• 细胞亡被通过流动细胞计量评估;细胞骨蛋白质表达通过西方涂抹和免疫光检测.

主要成果:

• HG显著增加了细胞亡和α-平滑肌肉动蛋白 (α-SMA) 表达,同时降低了甲和synaptopodin.
• 沉默Rictor显著降低了HG诱导的细胞亡和α-SMA水平.
• 瑞克托静音增加了podocalyxin和synaptopodin的表达,并降低了PG-AKT/AKT水平在HG治疗的podocyte中.

结论:

• 沉默Rictor可以防止高葡萄糖诱导的细胞损伤.
• 瑞克托/mTORC2信号通路涉及到糖尿病患者的细胞损伤和行为细胞骨重塑.
• 准Rictor可能为糖尿病病提供治疗策略.