基于网络药理学和分子对接,对二米瑞改善阿弗拉托克辛诱导的肝损伤的研究
Xiaoying Zhu1, Silu Liu1, Hongyan Pei1
1College of Chinese Medicinal Materials, Jilin Agricultural University, Changchun 130118, China.
Toxics
|September 27, 2023
概括
迪希德罗米里塞丁 (DHM) 通过减少氧化应激和亡来保护免受阿弗拉托辛B1 (AFB1) 诱导的肝损伤. 这项研究强调了DHM.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 非洲毒素B1 (AFB1) 是一种普遍存在的食物污染物,向肝脏,对健康造成重大风险.
- 作为一种天然的黄类化合物,二米瑞 (DHM) 是一种安全的食品添加剂,具有已证明的肝保护性质.
- 了解AFB1诱导的肝损伤和DHM的保护作用背后的分子机制至关重要.
研究的目的:
- 为了研究二米瑞 (DHM) 对阿弗拉托辛B1 (AFB1) 诱导的肝损伤的保护作用.
- 通过网络药理学和动物模型阐明DHM肝脏保护的潜在分子机制.
主要方法:
- 网络药理学分析 (PPI,KEGG途径) 以确定AFB1和DHM的交叉目标和途径.
- 分子对接,以评估已识别的基因与DHM的结合亲和力.
- 建立一种AFB1诱导的小鼠肝损伤模型,用于在体内验证,使用组织学,生化,氧化应激和西部斑分析.
主要成果:
- 网络药理学确定了25个交叉目标和20个途径. 通过调节caspase-3和bcl-2的表达,DHM可能会保护肝脏.
- 在体内研究表明,DHM (200 mg/kg) 显著降低了AFB1诱导的ALT和AST升高,并改善了他的病理损伤.
- 通过增加抗氧化酶活动 (GST,GPX,CAT,SOD) 和恢复Nrf2/Keap1/HO-1通路,DHM减轻了氧化应激,同时降低了Bax和Caspase-3的调节.
结论:
- 迪希德罗米瑞 (DHM) 有效地缓解了老鼠的阿弗拉托克素B1 (AFB1) 诱导的肝损伤.
- DHM通过抑制亡和氧化应激,并调节关键信号通路来发挥其肝脏保护作用.
- 这些发现支持DHM在肝脏疾病的潜在治疗应用及其进一步发展.
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