在PCB126暴露后在低氧下分化的人类前脂肪细胞在增殖期间的暴露:对分化,葡萄糖摄入量和阿迪波金概况的影响
Zeinab El Amine1, Jean-François Mauger1, Pascal Imbeault1,2
1School of Human Kinetics, Faculty of Health Sciences, University of Ottawa, Ottawa, ON K1N 6N5, Canada.
Cells
|September 28, 2023
概括
像PCB126和缺氧这样的持久有机污染物 (POP) 损害了人类脂肪细胞的功能并增加了炎症. 这些因素会对葡萄糖吸收和脂肪细胞基因表达产生负面影响,导致慢性疾病风险增加.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 内分泌学 在内分泌学.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 持久性有机污染物 (POP) 和缺氧与脂肪组织 (AT) 功能障碍有关.
- 类似于二氧化物的POPs会影响脂肪细胞的分化,但人类数据有限.
- 缺氧干扰了二氧化反应途径.
研究的目的:
- 研究多双126 (PCB126) 和缺氧对人类皮下脂肪细胞 (hSA) 差异化,葡萄糖代谢和基因表达的联合作用.
- 评估PCB126分化前暴露和随后在低氧下分化的对hSA功能的影响.
主要方法:
- 在分化之前,人体皮下前脂质细胞被暴露在PCB126 (10μM) 中3天.
- 随后,细胞在正常氧 (21% O2) 或低氧 (3% O2) 条件下进行分化.
- 评估脂肪细胞分化,葡萄糖吸收,ATP含量,以及与代谢和炎症相关的基因的表达 (例如PPARγ,阿迪波内克丁,GLUT1,GLUT4,莱普丁,IL-6,IL-8).
主要成果:
- 暴露于PCB126降低了成熟脂肪细胞的ATP含量和葡萄糖吸收,但在诺摩西亚下影响差异化最小.
- 缺氧显著损害了前脂质细胞的分化,减少了脂质的积累,并降低了关键的脂质细胞基因 (PPARγ,adiponectin) 的下调.
- 缺氧增加了葡萄糖摄取和GLUT1,但取消了胰岛素反应和GLUT4;PCB126和缺氧增加了IL-6和IL-8的表达,表明AT炎症增加.
结论:
- PCB126影响成熟人体脂肪细胞功能 (ATP,葡萄糖吸收),但不会影响初始分化.
- 缺氧严重损害了人类脂肪细胞的分化和代谢功能.
- 结合PCB126和缺氧暴露会加剧脂肪组织炎症,可能导致2型糖尿病和心血管疾病等慢性疾病.
