听力发作和社会缺陷:在克鲁辛斯基-莫洛德基纳老鼠中没有发现恶化
Anastasiya Rebik1, Nadezda Broshevitskaya1, Syldys Kuzhuget2
1Institute of Higher Nervous Activity and Neurophysiology, Russian Academy of Sciences, 117485 Moscow, Russia.
Biomedicines
|September 28, 2023
概括
在克鲁辛斯基-莫洛德基纳大鼠中,发作经验并没有加剧社会缺陷,这是遗传性模型. 这表明和社会缺陷在这个模型中可能有不同的潜在机制.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 行为科学 行为科学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 影响着7000多万人,经常与自闭症谱系障碍 (ASD) 一起发生.
- 据怀疑,发作会导致ASD患者的社会衰退.
- 克鲁辛斯基-莫洛基纳 (KM) 鼠,是叶的遗传模型,表现出社会缺陷和低运动.
研究的目的:
- 调查发作经历是否会加剧KM大鼠的现有社会缺陷.
- 在动物模型中确定活动和社会行为之间的关系.
- 评估KM大鼠模型在研究并发性和社会缺陷方面的转化潜力.
主要方法:
- 在KM大鼠中,声音触发的通用性强力-克隆性发作被诱导.
- 用升高加迷宫,社会丰富的开放场地和社会新性/偏好测试来评估机动和接触行为.
- 用管主导测试来评估主导行为.
主要成果:
- 三次发作挑对KM大鼠的接触行为产生了最小的影响.
- 在KM大鼠中,社会缺陷的特点是缺乏接触能力,不依赖于hypolocomotion和焦虑.
- 发作经历与观察到的社会接触缺陷没有相关性或恶化.
结论:
- 在这种遗传性发作模型中,总化的强力-克隆性发作的经验并没有导致接触动机的回归.
- 在KM大鼠中,社会行为缺陷与发作经验分离.
- 对于神经生理学和药理学研究,KM大鼠模型具有翻译潜力,用于研究与相关的社会缺陷.
