阻断CCN2可以减少已确定的手掌神经肌肉纤维化,并改善重复过度使用伤害后的功能
Alex G Lambi1,2, Robert J DeSante3, Parth R Patel3
1Department of Surgery, Plastic Surgery Section, New Mexico Veterans Administration Health Care System, Albuquerque, NM 87108, USA.
International journal of molecular sciences
|September 28, 2023
概括
阻断细胞通讯因子2 (CCN2) 与抗体减少已确定的神经肌肉纤维化,并在老鼠过度使用损伤模型中改善功能. 这为过度使用伤害提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 肌肉骨研究 研究
- 纤维化研究 纤维化研究
背景情况:
- 细胞通信因子2 (CCN2/CTGF) 是神经肌肉纤维化发展的关键调解者.
- 过度使用的伤害会导致显著的纤维退行变化和功能缺陷.
研究的目的:
- 研究抗CCN2抗体治疗在减少已确定的神经肌肉纤维化和改善过度使用损伤的老鼠模型中的功能方面的疗效.
- 评估抗CCN2治疗对特定纤维瘤标志物和功能恢复的影响.
主要方法:
- 成年雌性大鼠接受了高重复,高强度 (HRHF) 任务,以诱导过度使用损伤.
- 在受伤后,大鼠接受了抗CCN2抗体或IgG治疗或仅休息的休息.
- 进行了肌肉,神经和肠道组织的组织学分析,以及功能测试 (握力,机械灵敏度).
主要成果:
- 由HRHF引起的前腿纤维化,神经纤维化和脑内损伤通过抗CCN2治疗显著改善.
- 抗CCN2疗法减少了亲纤维化化β-catenin和增加了抗纤维化CCN3.
- 随着抗CCN2治疗,观察到功能性改善,包括增强握力和降低机械灵敏度.
结论:
- 阻止CCN2信号传递有效地减少过度使用损伤后已确定的神经肌肉纤维化和肠道损伤.
- 反CCN2抗体治疗显示出作为治疗干预措施的潜力,用于改善过度使用损伤中的前腿功能.
