在老化小鼠中通过肠道虫感染调节LPS诱导的神经退行
Natalia Jermakow1, Weronika Skarżyńska1, Katarzyna Lewandowska2
1Faculty of Biology, University of Warsaw, Miecznikowa 1, 02-096 Warszawa, Poland.
International journal of molecular sciences
|September 28, 2023
概括
网虫感染通过增加M1巨细胞使神经炎症和神经退行恶化. 然而,它增强了M2巨细胞,可能有利于老年人群的认知功能.
科学领域:
- 神经免疫学 神经免疫学
- 寄生虫学的寄生虫学
- 衰老研究研究 衰老研究
背景情况:
- 寄生可以调节宿主免疫反应,可能影响慢性炎症状况.
- 与年龄相关的神经炎症是与神经退行性疾病相关的日益关注的问题.
研究的目的:
- 研究线虫感染对与年龄相关的神经炎症和神经退行症的影响.
- 研究虫感染和神经炎症期间大脑中巨细胞群 (M1和M2) 的作用.
主要方法:
- 使用C57BL/6小鼠,包括易患神经退行症的转基因模型.
- 使用腹腔内脂多糖 (LPS) 诱导的全身炎症.
- 被线虫Heligmosomoides polygyrus感染的小鼠.
主要成果:
- 长时间的线虫感染加剧了LPS诱导的神经炎症和神经退行.
- 观察到M1巨细胞增加,生存率降低,APP和GFAP表达率升高,以及大脑中的基沉积.
- 转基因小鼠表现出类似的变化,表明与阿尔茨海默病病理学的相关性.
- 在仅感染的小鼠中,较高的M2巨细胞种群与强迫游泳测试中的更好的表现相关.
结论:
- 线虫感染可以恶化神经退行过程,特别是在系统性炎症的背景下.
- 巨细胞两极分化 (M1与M2) 在调解这些影响方面起着至关重要的作用.
- 研究结果表明,对衰老健康策略和疾病监测有潜在的影响,强调了寄生虫感染和神经退行之间的复杂相互作用.
