微质枯竭会加剧轴突损伤和运动功能障碍,在患有 cuprizone-induced 脱髓化的小鼠中

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 病理学 病理学 病理学

背景情况:

• 多发性硬化症 (MS) 是一种由神经炎症特征的脱髓化疾病.
• 微质细胞参与多发性硬化症的发病,但它们在脱髓化过程中对运动功能的确切作用尚不清楚.
• 库普里 (CPZ) 鼠标模型模仿MS,诱导脱髓化和运动缺陷.

研究的目的:

• 在CPZ诱导的脱髓化模型中研究微质对运动功能的贡献.
• 评估微质枯竭对神经炎症和轴突完整性的影响.

主要方法:

• 治疗小鼠使用cuprizone (CPZ) 来诱导脱髓化.
• 使用CSF1R抑制剂PLX3397 (PLX) 减少了微质.
• 用杆,梁行走,梯子行走和旋转杆测试来评估运动功能.
• 评估了脱,微质分布,轴突损伤 (APP) 和炎症标志物 (TNF-α,IL-1β,iNOS).

主要成果:

• 在接受CPZ治疗的小鼠中,PLX3397治疗加剧了运动功能障碍.
• 在上大脑脚 (SCP) 发生了微质衰竭,但不是大脑体 (CC).
• 轴突损伤标志物APP表达增加,而脱髓化水平保持不变.
• 在微质枯竭后,促炎性标志物TNF-α,IL-1β和iNOS的上调.

结论:

• 在CPZ模型中,微质枯竭会使轴突损伤和运动功能障碍恶化.
• 微质细胞在维持运动功能和在脱髓化过程中提供轴突保护方面发挥着至关重要的作用.
• 针对微质细胞需要仔细考虑,因为它们在MS模型中的保护功能.