通过Akt/GSK-3β/β-catenin/Bcl-2通路抑制神经细胞亡,对Rnf213的淘汰会改善脑缺血再输液损伤
Shumeng Li1, Yiheng Li2, Pengcheng Huang1
1Department of Neurology, The First Affiliated Hospital of Nanchang University, Nanchang, Jiangxi, China.
Neuroscience
|October 1, 2023
概括
删除RING指蛋白213 (RNF213) 会减少大脑损伤,并改善脑缺血再注射损伤的结果. 这表明RNF213在中风期间的神经元亡中起着关键作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 环指蛋白213 (RNF213) 与脑血管和全身血管病变有关.
- 在脑缺血再流损伤 (CIRI) 中,RNF213的表达增加.
研究的目的:
- 调查RNF213在CIRI中的特定作用.
- 为了确定RNF213对神经元亡和脑梗塞体积的影响.
主要方法:
- 在小鼠中使用中脑动脉封闭 (MCAO) 模型.
- 使用CRISPR/Cas9技术生成了Rnf213淘汰赛小鼠.
- 评估脑梗塞体积 (TTC染色) 和神经缺陷 (贝德森尺度).
主要成果:
- 在缺血半暗中,RNF213蛋白被上调.
- 在MCAO后,Rnf213淘汰赛小鼠的脑梗塞量减少,神经学得分改善.
- 淘汰赛小鼠在缺血半暗中显示了p-Akt,p-GSK-3β,β-catenin和Bcl-2的水平增加.
结论:
- 删除RNF213可以改善CIRI中神经元亡.
- Akt/GSK-3β/β-catenin/Bcl-2通路与RNF213在CIRI中的作用有关.
- 在缺血期间,RNF213是脑梗塞体积的调节因子.
