暴露,高脂肪饮食和NRF2之间的相互作用塑造了小鼠肠道微生物组和肝脏代谢中的复杂反应

科学领域:

• 环境毒理学环境毒理学
• 代谢性疾病 代谢性疾病
• 微生物组研究 微生物组研究

背景情况:

• 无机 (iAs) 暴露与代谢综合征和2型糖尿病有关,因饮食不良而加剧.
• NRF2转录因子 (编码为NFE2L2) 和肠道微生物群与的代谢作用有关.
• 在毒性中饮食,NRF2和肠道微生物群之间的相互作用仍然不清楚.

研究的目的:

• 研究IA暴露对肠道微生物群和肝脏代谢的慢性影响.
• 为了检查这些效应在野生类型和Nrf2缺乏的小鼠正常与高脂肪饮食.
• 阐明肠道微生物代谢物在IA和饮食引起的代谢疾病中的作用.

主要方法:

• 鼠对无机的慢性暴露 (WT和Nrf2绝杀)
• 用正常饮食 (ND) 与高脂肪饮食 (HFD) 的饮食干预.
• 对肠道微生物群落组成和肝脏代谢概况的分析.
• 识别和跟踪微生物来源的代谢产物.

主要成果:

• 所有的治疗方法及其相互作用都显著改变了细菌和代谢特征.
• 饮食差异 (ND与HFD) 诱导了跨数据集的重叠反应.
• 确定了5种微生物起源的关键代谢物,证明它们参与了IA和HFD诱导的代谢功能障碍.

结论:

• 肠道微生物群的组成和功能受到无机和高脂肪饮食的显著影响.
• 微生物代谢产物是与和饮食因素相关的代谢疾病发展的关键媒介.
• 由微生物组调节的肠-肝交谈在和HFD诱导的代谢干扰中至关重要.