在线虫肺部迁移过程中,IL-17A-中性细胞轴促进上皮细胞IL-33的产生
Jesuthas Ajendra1, Pedro H Papotto2, James E Parkinson2
1Lydia Becker Institute of Immunology and Inflammation, Wellcome Trust Centre of Cell Matrix Research, School of Biological Sciences, Faculty of Biology, Medicine and Health, University of Manchester, Manchester, United Kingdom; Institute for Medical Microbiology, Immunology and Parasitology, University Hospital Bonn, Bonn, Germany.
介素-17A (IL-17A) 驱动介素-33 (IL-33) 在虫感染期间的释放,独立于干扰素- (IFN-γ). 中性粒细胞调解这种依赖IL-17A的IL-33释放,影响肺2型免疫.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 寄生虫学的寄生虫学
- 呼吸系统医学 呼吸系统医学
背景情况:
- 肺虫感染引发组织损伤和释放介素-33 (IL-33),诱导2型免疫反应.
- 在此之前,因特鲁金-17A (IL-17A) 已被确定为一种诱导2型反应的诱导剂,通过在Nippostrongylus brasiliensis感染期间抑制干扰素- (IFN-γ).
研究的目的:
- 为了研究在N. brasiliensis感染的早期肺部迁移阶段IL-17A和IL-33之间的相互作用.
- 阐明中性粒细胞在IL-17A介导的IL-33调节中的作用.
主要方法:
- 在感染N. brasiliensis的野生类型和IL-17A缺乏的小鼠中对IL-33表达和分泌的比较分析.
- 在感染小鼠中中性粒细胞枯竭后评估IL-33水平.
主要成果:
- 缺乏IL-17A的小鼠在N. brasiliensis感染初期表现出IL-33的表达和分泌量减少.
- 这种IL-33释放的损害独立于IL-17A对IFN-γ的抑制作用.
- 中性粒细胞枯竭显著减少了肺损伤,并取消了依赖IL-17A的IL-33释放到呼吸道.
结论:
- 一个新的IL-17A中性细胞轴在虫感染期间促进IL-33的释放.
- 这一途径代表了一种额外的机制,通过它IL-17A调节肺类型2免疫力,以应对寄生虫肺部迁移.
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