通过调节Atoh7,TRIM9促进来自Müller细胞的视网膜干细胞通过调节Atoh7来分化为视网膜质细胞
Qi Zeng1, Jinglin Zhou2, Xingyu Hua2
1Department of Ophthalmology, Hunan Provincial People's Hospital (The First Affiliated Hospital of Hunan Normal University), No. 61, Jiefang West Road, Furong District, Changsha, 410008, China. zengqi1216@hunnu.edu.cn.
In vitro cellular & developmental biology. Animal
|October 4, 2023
概括
三方基因含有蛋白9 (TRIM9) 促进了穆勒细胞分化成视网膜质细胞 (RGCs),这对于治疗青光瘤至关重要. 这通过调节Atoh7表达而发生,为这种致盲眼病提供了潜在的治疗途径.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 神经科学是一个神经科学.
- 干细胞生物学 干细胞生物学
背景情况:
- 玻璃眼瘤是一种不可逆转的致盲眼病,导致视网膜质细胞 (RGC) 死亡.
- 来自穆勒细胞的视网膜干细胞 (RSC) 显示了RGC再生的潜力.
- 了解调节RSC差异化的因素是治疗青光眼的关键.
研究的目的:
- 研究TRIM9在Müller细胞分化成RGC中的作用和机制.
- 探索TRIM9作为治疗眼的治疗点的潜力.
主要方法:
- 建立了一个高眼内压 (IOP) 鼠标模型,使用表皮静脉烧结.
- 隔离和识别了Müller细胞,诱导它们去分化为RSCs.
- 在RSC中使用了lentiviral TRIM9过度表达和Atoh7敲击用于体外研究.
主要成果:
- 在高IOP模型中,TRIM9被上调;米勒细胞表现出异常的增殖.
- 在RSC中TRIM9的过度表达促进了神经元外生和增加RGC标记物表达 (Brn-3b,Thy1.1).
- TRIM9的亲差异化效应依赖于Atoh7,因为敲击扭转了变化.
结论:
- TRIM9增强了Müller细胞分化成RGCs,可能通过Atoh7调节.
- TRIM9代表了一种有前途的治疗点,用于促进青光眼中RGC再生.


