在缺血性中风中,Src抑制拯救了FUNDC1介导的神经元菌
Tianchi Tang1, Li-Bin Hu2, Chao Ding3
1Department of Neurosurgery, Zhejiang University School of Medicine Second Affiliated Hospital, Hangzhou, Zhejiang, China.
Stroke and vascular neurology
|October 4, 2023
概括
缺血性中风激活了线粒,但受体FUNDC1在较晚的损伤阶段被Src禁用. 拯救FUNDC1介导的线粒为中风提供了一个潜在的治疗策略.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 缺血性中风会诱导神经元线粒细胞衰变.
- 线粒细胞受体在缺血/再输 (I/R) 损伤中的作用尚未完全理解.
- 这项研究调查了FUN14域含有1 (FUNDC1) 的线粒细胞受体在I/R损伤诱导的神经元线粒细胞受体中的参与.
研究的目的:
- 为了研究神经元神经细胞受体FUNDC1在I/R损伤期间神经元神经细胞受体的作用.
- 在I/R损害的背景下,探索其监管机构Src对FUNDC1活动的调整.
- 评估调节FUNDC1介导的缺血性中风的线粒的治疗潜力.
主要方法:
- 在野生类型和FUNDC1淘汰赛小鼠中建立了I/R损伤模型 (体内中脑动脉暂时封闭,体内氧气葡萄糖剥夺/再输液).
- 评估了中风的结果,并分析了神经元线粒.
- 评估了FUNDC1和Src活动,以及Src抑制 (PP1) 对FUNDC1介导的线粒的作用.
主要成果:
- FUNDC1淘汰赛小鼠表现出与野生类型小鼠相似的中风结果,表明FUNDC1对于I/R诱导的线粒不是必不可少的.
- 在I / R损伤的早期,FUNDC1显示过渡激活 (Tyr18的脱化),随后在后期阶段失活 (Tyr18的化).
- Src的激活 (Tyr416的酸化) 与FUNDC1的非激活相关,Src的抑制挽救了FUNDC1介导的线粒.
结论:
- 在神经元I/R损伤的后期阶段,FUNDC1被Src失活.
- 调节FUNDC1活动,特别是拯救FUNDC1介导的线粒,为缺血性中风治疗提供了潜在的治疗途径.
关键词:
一次性中风,中风.更多相关视频
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