肥胖在老鼠和人类的脂肪组织中加快了内皮细胞到介质细胞的转变
Nicholas W Chavkin1,2, Tanvi Vippa1, Changhee Jung1
1Robert M. Berne Cardiovascular Research Center, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA, United States.
Frontiers in cardiovascular medicine
|October 5, 2023
概括
肥胖在脂肪组织中加速内皮细胞到介质细胞的转变 (EndoMT),增加炎症和功能障碍. 这项研究证实,肥胖在小鼠模型和人类肥胖内脏脂肪组织中都促进了EndoMT.
科学领域:
- 内分泌学 在内分泌学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 肥胖与脂肪组织功能障碍有关,其特点是血管问题和慢性炎症.
- 亲炎性细胞因子可以诱导内皮细胞转变为介质细胞 (EndoMT),这是内皮细胞转化为亲炎性,亲纤维性介质细胞的过程.
研究的目的:
- 调查肥胖是否在脂肪组织内促进EndoMT.
- 阐明肥胖引起的EndoMT在脂肪组织中的机制和影响.
主要方法:
- 随着时间的推移,在高脂肪/高糖 (HF/HS) 或对照饮食中养的血统追踪小鼠的脂肪组织储存中分析了EndoMT.
- 人体脂肪内皮细胞在体外研究,并分析了来自肥胖患者内脏脂肪组织的单细胞RNA测序数据.
主要成果:
- 在小鼠的皮下和内脏脂肪组织中,HF/HS饮食显著增加了EndoMT,以时间依赖的方式.
- 内脏脂肪组织中的endoMT细胞表现出炎症和TGFβ信号通路基因的丰富表达.
- 用炎症性细胞因子治疗的人体内皮细胞表现出增加的EndoMT标志物和炎症途径;肥胖患者的数据显示出一个新生的EndoMT集群与改变的基因表达.
结论:
- 慢性肥胖会加速脂肪组织中的EndoMT.
- EndoMT是肥胖症脂肪组织功能障碍的关键特征,有助于局部炎症和全身代谢效应.
