在摇摇欲的小鼠中,在情节性 dystonia 期间改变的大脑状态将主要运动皮质与四肢动力学分离
Madelyn M Gray1, Anant Naik2, Timothy J Ebner1
1Department of Neuroscience, University of Minnesota, Minneapolis, MN, United States.
Dystonia (Lausanne, Switzerland)
|October 6, 2023
概括
2型突发性性心动不良的小鼠模型显示,在 dystonic 发作期间,运动皮质 (M1) 脱,并丧失了普遍的尖峰和波放电. 这表明攻击源于M1之外,影响了电机电路协调.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 遗传学 遗传学 是一个
- 神经学 神经学
背景情况:
- 2型 (EA2) 插曲性性动脉是一种由影响Ca2+通道的CACNA1A基因突变引起的通道病变.
- 摇摇欲的 (tg/tg) 鼠标模型表现出 dystonia,发作 (GSWDs) 和动力不良,反映了 EA2 症状.
- 之前的研究发现了tg/tg小鼠小脑和皮质中短暂的低频振荡 (LFO).
研究的目的:
- 为了研究tg/tg小鼠大脑皮层中 dystonic 发作,GSWD 和 LFO 之间的关系.
- 为了确定运动皮层 (M1) 活动在 dystonic 发作期间的作用.
- 了解EA2小鼠模型中反性攻击的起源和控制机制.
主要方法:
- 两光子Ca2+成像用于监测M1神经元活动之前,期间和之后的 dystonic 攻击.
- 同时使用多个电极记录M1细胞活动和局部电场潜力.
- 用尖峰触发的四肢动力学和Ca2+反应的平均值来评估运动控制合.
主要成果:
- 在 dystonic 发作期间,M1 神经元活动和金字塔和抑制性内部神经元的发射率没有显著变化.
- 在M1中观察到,在 dystonic 发作期间,GSWDs 几乎完全丧失.
- 在 dystonic 发作期间,M1 活动和四肢动力学之间的合减少表明了 M1 脱.
结论:
- 在tg/tg小鼠中,dystonic发作不是在M1中启动或控制的,而是源于运动回路的其他地方.
- 失去了GSWDs和减少的电机合表明M1在 dystonic 发作期间变得功能脱.
- 在这个EA2模型中,LFO,GSWD和 dystonic 攻击代表着不同的,潜在的相互作用的大脑状态.
