BaP/BPDE抑制了内皮细胞血管生成,通过促进MARCHF1/GPX4介导的铁死来诱导流产
Ying Zhang1, Yang Yang1, Weina Chen2
1Research Center for Environment and Female Reproductive Health, the Eighth Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Shenzhen 518033, China; Key Laboratory of Environment and Female Reproductive Health, West China School of Public Health & West China Fourth Hospital, Sichuan University, Chengdu 610041, China.
环境中的甲 (BaP) 和其代谢物BPDE通过诱导铁亡,抑制胎盘血管生成,导致流产. 恢复GPX4水平可以预防铁和流产.
科学领域:
- 生殖毒理学 生殖毒理学
- 细胞死亡机制 细胞死亡机制
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 甲 (BaP) 和其代谢物BPDE是持久性有机污染物和影响怀孕的内分泌干扰物.
- 胎盘决定中的血管生成对于健康的怀孕至关重要.
- 铁,一种依赖于铁的细胞死亡,与BaP/BPDE暴露和流产没有联系.
研究的目的:
- 研究BaP/BPDE暴露,铁亡,缺陷血管生成和流产之间的相关性.
- 探索这些过程的底层监管机制.
主要方法:
- 使用了暴露于BPDE的人类脉内皮细胞 (HUVECs) 的试验.
- 分析了从无法解释的反复流产患者和对照组的叶落和血清样本.
- 从暴露于BaP的小鼠流产模型中检查了胎盘组织.
主要成果:
- 通过增加自由Fe2+和上调MARCHF1,导致GPX4降解,BaP/BPDE暴露诱导了铁亡.
- 通过降低VEGFA和ANG-1的调节,铁生抑制了血管生成.
- 在模型中,GPX4补充缓解了铁亡,恢复了血管生成,并减少了流产.
- 血清自由的Fe2+和VEGFA水平可以预测流产风险.
结论:
- 暴露于BaP/BPDE会触发铁,导致血管生成抑制和流产.
- 这项研究揭示了一种新的机制,将环境污染物与不良妊娠结果联系起来.
- 建议在怀孕期间避免接触多环芳,以防止流产.
更多相关视频
05:30Trophoblast Cell Recovery from Angiogenesis-Tube Formation Assay for Differentiation Marker Expression Analysis
Published on: November 8, 2024
05:31Author Spotlight: Modeling an Aspect of Preeclampsia in Female Mice Using Hypoxic Human Placenta-Derived Small Extracellular Vesicles
Published on: January 26, 2024
相关概念视频
Regulation of Angiogenesis and Blood Supply
Teratogenicity
Necrosis
Morphological Manifestations of Necrosis
Necrotic cells show different types of morphological appearance depending on the type of tissue and infection. In coagulative necrosis, cells become...
