通过AMPK/自依赖的途径,CTRP4减弱了亡和皮质-介质细胞过渡标记在细胞中的作用
Wonjun Cho1, Heeseung Oh1, Sung Woo Choi1
1Department of Pharmacology, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul, Republic of Korea.
与C1q/TNF相关的蛋白4 (CTRP4) 降低高葡萄糖诱导的细胞亡和内质网膜 (ER) 压力. 在糖尿病病中,这种保护作用通过激活AMPK/自途径来介导.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 高血糖是糖尿病脏病发展的关键因素,导致细胞损伤.
- 质网膜 (ER) 应激和 podocytes 中的亡有助于病的进展.
- 与C1q/TNF相关的蛋白4 (CTRP4) 具有抗肥胖和抗炎作用.
研究的目的:
- 研究CTRP4在高葡萄糖条件下对细胞亡和ER压力的影响.
- 阐明潜在的分子机制,包括AMPK和自信号.
主要方法:
- 西方斑点测试用于评估细胞和脂肪细胞中的蛋白质表达.
- MDC染色用于自细胞检测和Hoechst染色用于染色体凝聚.
- 涉及CTRP4治疗,AMPK沉默和自抑制 (3-MA) 的细胞实验.
主要成果:
- 高葡萄糖增加了脂肪细胞和细胞中的CTRP4表达.
- CTRP4治疗减少了高葡萄糖诱导的细胞亡,ER压力和正常化的EMT标志物.
- CTRP4提高了AMPK酸化和自;阻断这些通路降低了CTRP4的保护作用.
结论:
- CTRP4可以缓解高血糖ER压力和细胞亡.
- 保护机制涉及AMPK/自信号通路.
- CTRP4显示了治疗糖尿病病的治疗潜力.
更多相关视频
15:43Assessment of Mitochondrial Functions and Cell Viability in Renal Cells Overexpressing Protein Kinase C Isozymes
Published on: January 7, 2013
19:44Enhancement of Apoptotic and Autophagic Induction by a Novel Synthetic C-1 Analogue of 7-deoxypancratistatin in Human Breast Adenocarcinoma and Neuroblastoma Cells with Tamoxifen
Published on: May 30, 2012
相关概念视频
PI3K/mTOR/AKT Signaling Pathway
mTOR Signaling and Cancer Progression
The mTOR pathway or the...
The Intrinsic Apoptotic Pathway
The Extrinsic Apoptotic Pathway
Regulation of the Unfolded Protein Response
MAPK Signaling Cascades
