佩林多普利尔通过向AngII/AT1R通路来改善心脏纤维化
Hao Liang1, Na Zhang2, Le Zhao3
1Department of Cardiovascular Medicine, Chengde Medical University Affiliated Hospital, Chengde, China. lhlianghao@126.com.
在压力过载的小鼠中,佩林多普里尔治疗显著逆转了心脏纤维化,并改善了心脏功能. 这种效应是由血管素II/血管素II型1受体通路介导的.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 压力过重会导致心脏纤维化,导致心脏衰竭.
- 胺- ангиотензин系统,特别是 ангиотензин II (AngII) 和它的受体类型 1 (AT1R),在心脏重塑和纤维化中发挥着关键作用.
研究的目的:
- 为了研究佩林多普利尔在缓解心脏纤维化方面的治疗潜力.
- 阐明涉及AngII/AT1R通路在压力过载诱导心脏纤维化中的潜在分子机制.
主要方法:
- 通过横向大动脉收缩 (TAC) 来建立心脏纤维化小鼠模型.
- 治疗小鼠时使用不同剂量的大兴 (2毫克/公斤和8毫克/公斤).
- 评估了心脏结构,功能,纤维化标志物,AngII水平和AngII/AT1R通路中的基因表达.
主要成果:
- TAC诱导了显著的心脏缩,纤维化和心脏功能受损.
- 在剂量依赖的环境下,佩林多普里尔治疗改善了这些TAC诱导的病理变化.
- 佩林多普利尔逆转了AngII/AT1R通路内的纤维化标志物和关键基因的上调调.
结论:
- 佩林多普里尔有效地改善心脏纤维化和功能,在压力过载模型中.
- 佩林多普利的有益作用与AngII/AT1R信号通路的调节有关.
更多相关视频
09:16Suppression of Pro-fibrotic Signaling Potentiates Factor-mediated Reprogramming of Mouse Embryonic Fibroblasts into Induced Cardiomyocytes
Published on: June 3, 2018
12:03Receptor Autoradiography Protocol for the Localized Visualization of Angiotensin II Receptors
Published on: June 7, 2016
相关概念视频
Heart Failure Drugs: Inhibitors of Renin-Angiotensin System
Antihypertensive Drugs: Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
Antihypertensive Drugs: Angiotensin II Receptor Blockers
Antihypertensive Drugs: Direct Renin Inhibitors
Heart Failure II: Pathophysiology
Heart Failure V: Medical Management
