压力诱导的症状恶化:压力增加了排泄频率,体质敏感性,以及小便膀NGF和BDNF表达在小鼠下值循环胺 (CYP)

科学领域:

• 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科
• 神经科学是一个神经科学.
• 免疫学 免疫学 免疫学

背景情况:

• 压力通常会加重功能性膀疾病的症状,例如过度活动膀 (OAB) 和间歇性囊炎/膀疼痛综合征 (IC/BPS).
• 精确的机制将压力与改变的排尿反射功能联系在一起仍然不太清楚.
• 现有的模型不能完全捕捉压力和膀功能障碍之间的相互作用.

研究的目的:

• 开发和验证一种新的压力诱导症状恶化 (SISE) 鼠标模型.
• 研究化学侮辱和心理压力对尿膀功能和体质敏感性的综合影响.
• 在压力条件下探索尿膀中关键炎症媒介体的表达.

主要方法:

• 通过使用环胺 (CYP) 和重复变量压力 (RVS) 建立了一个因压力引起的症状恶化 (SISE) 鼠标模型.
• 通过有意识的,开放的输出囊测量来评估尿囊功能,测量排泄频率和排尿压力.
• 血清皮质水平和NGF,BDNF,CXC化学因子和尿膀IL-6的表达量化.

主要成果:

• 单独CYP和RVS都没有显著改变膀功能或体质敏感性,尽管两者都增加了皮质和减轻了体重增加.
• 联合CYP+RVS治疗显著增加了血清皮质,尿动频率 (2.6倍),体敏感性和排尿压力.
• 与单个治疗相比,CYP+RVS诱导了尿囊NGF,BDNF,CXC化学因子和IL-6的最显著增加.

结论:

• 组合的CYP+RVS SISE模型有效地复制了压力引起的尿膀症状恶化和体质敏感性.
• 虽然单独CYP或RVS改变了膀的炎症环境,但它们的组合是诱导功能和感官变化的必要条件.
• 这种经过验证的SISE模型为机制研究和针对性治疗方法的开发提供了宝贵的工具,用于应激加剧的功能性膀疾病.