马林通过上调SNHG7表达来缓解高葡萄糖诱导的人类视网膜微血管内皮细胞损伤

科学领域:

• 眼科医生 眼科 眼科
• 细胞生物学 细胞生物学
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 糖尿病视网膜病变对视力构成重大威胁.
• 高葡萄糖 (HG) 诱导人类视网膜微血管内皮细胞 (HRMEC) 的损伤.
• 海洋对HG诱导的HRMEC损伤的保护作用及其潜在机制尚未完全理解.

研究的目的:

• 调查海洋对HG诱导的HRMEC损伤的保护作用.
• 阐明海具有治疗作用的分子机制,重点关注小核核RNA宿主基因7 (SNHG7).

主要方法:

• HRMECs接受了各种治疗,包括正常葡萄糖,HG,HG与马林,以及SNHG7表达的操纵 (过度表达和淘汰).
• 用流式细胞计和西式斑点检测评估了亡率和蛋白质水平.
• 细胞氧化应激通过测量超氧化脱酶 (SOD) 活性,乳酸脱酶 (LDH) 水平和甲 (MDA) 含量来评估.
• 使用实时定量PCR量化SNHG7表达量化.

主要成果:

• 马雷因治疗显著降低了细胞亡,Bax,LDH和MDA水平,同时增加了Bcl-2,SOD活性和SNHG7表达,在HG治疗的HRMEC中以剂量依赖的方式.
• 过度表达SNHG7模仿了海藻的保护作用,减少了细胞亡和氧化应激标志物,并增强了保护因素.
• 击败SNHG7消除了海藻的保护作用,表明SNHG7在海藻的作用中起着至关重要的作用.

结论:

• 马雷因在人类视网膜微血管内皮细胞中显示出对高葡萄糖诱导的损伤的保护作用.
• 海的治疗机制涉及小核核RNA宿主基因7 (SNHG7) 的上调.
• 马林代表了潜在的治疗药物,用于涉及HG诱导的视网膜微血管内皮细胞损伤的条件,如糖尿病视网膜病变.