在具有神经病痛疼痛类行为的老鼠中评估了牙周组织和氧化应激
Ayşe Toraman1, Emine Toraman2, Mustafa Özkaraca3
1Hamidiye Faculty of Dentistry, Department of Periodontology, Health Sciences University, İstanbul, 34668, Turkey. draysetoraman@gmail.com.
Molecular biology reports
|October 9, 2023
概括
在大鼠中,帕克利塔克塞尔诱导的疼痛增加了氧化应激和牙周骨质损失. 这种疼痛状态还在牙组织中增加了SCN9A和TRPA1基因表达,这表明慢性疼痛和牙周健康之间存在联系.
科学领域:
- 生物医学研究的研究.
- 疼痛遗传学 疼痛遗传学
- 牙周病机制 牙周病的机制
背景情况:
- 氧化应激显著影响持续疼痛和牙周病.
- 电压导通道NaV1.7 (SCN9A) 和TRPA1是关键的与疼痛相关的基因.
研究的目的:
- 在患有帕克利塔塞尔诱导的神经病性疼痛类行为 (NPLB) 的老鼠中研究氧化应激标志物.
- 评估牙周状况以及牙周组织中SCN9A和TRPA1的表达.
主要方法:
- 使用了16只斯普雷格·道利 (Sprague Dawley) 老鼠,分为对照组和帕克利塔塞尔诱导的疼痛组.
- 通过组织测量和免疫组织化学分析了膜骨损失和8-基-2-脱氧氨酸 (8-OHdG).
- 使用qPCR测量了牙抗氧化酶活性 (SOD,CAT,GPx) 和量化了SCN9A/TRPA1基因表达.
主要成果:
- 帕克利塔塞尔组表现出明显更高的膜骨损失和8-OHdG水平.
- 牙SOD,GPx和CAT活动在帕克利塔塞尔组显着较低.
- 在帕克利塔塞尔组的牙组织中,SCN9A和TRPA1的相对基因表达显著更高.
结论:
- 慢性疼痛状况可能会在周期内调节TRPA1和SCN9A基因表达.
- 研究结果表明,这些药物可能是治疗面部或口腔疼痛和保持牙周健康的治疗点.
