在子中,NLRC3负面调节了由Pasteurella multocida诱导的NF-κB信号传递
Mengjiao Guo1, Jiaqi Zhang1, Mingtao Li1
1Jiangsu Co-Innovation Center for Prevention of Animal Infectious Diseases and Zoonoses, College of Veterinary Medicine, Yangzhou University, Yangzhou, 225009, China.
Developmental and comparative immunology
|October 11, 2023
概括
子NLRC3 (含CARD的NOD类受体家族3) 通过抑制NF-κB信号传递来负面调节帕斯图雷拉多种菌感染. 这一发现揭示了NLRC3作为预防子过度炎症的潜在检查点.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 帕斯图雷拉多达是一种致动物性病原体,在动物中引起重大感染.
- 在P. multocida感染期间,炎症反应及其消极调节的确切机制尚未完全理解.
- NOD类受体家族CARD含3 (NLRC3) 作为人类细胞内炎症的负调节剂.
研究的目的:
- 为了研究子NLRC3 (rNLRC3) 在P. multocida感染的背景下所扮演的角色.
- 阐明rNLRC3在炎症反应和NF-κB信号通路中的调节功能.
主要方法:
- 在对P. multocida感染的反应中分析rNLRC3表达水平.
- 研究rNLRC3对NF-κB通路激活 (p65酸化和核导入) 的影响.
- 评估rNLRC3与TRAF4和TRAF6的相互作用及其对促炎性细胞因子 (IL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α) 生产的影响.
- 通过过度表达和敲击实验评估rNLRC3在P. multocida扩散中的作用.
- 确定参与NF-κB通路调节的rNLRC3的功能域.
主要成果:
- 在P. multocida感染期间观察到rNLRC3表达和炎症性细胞因子之间的负相关性.
- rNLRC3表达最初下降,然后在感染期间恢复.
- rNLRC3显著抑制了NF-κB的激活,并减弱了促炎性细胞因子的表达.
- rNLRC3与rTRAF4和rTRAF6相互作用,调节NF-κB信号传输.
- 对rNLRC3的过度表达促进了P. multocida的增殖,而击倒则减少了它.
- 确定了NACHT-LRR域为rNLRC3的功能域,用于NF-κB通路调节.
结论:
- 在子中,子NLRC3作为P. multocida诱导的NF-κB信号的负调节剂.
- rNLRC3作为一个关键检查点,以防止过度或功能障碍的炎症.
- 了解rNLRC3的作用可以了解宿主-病原体相互作用以及P. multocida感染的潜在治疗点.
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