诺基因在老老鼠中损害了最大的跨隔膜压力生成
Carlos A Saldarriaga1, Mayar H Alatout1, Obaid U Khurram2
1Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine, College of Medicine and Science, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, United States.
Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985)
|October 12, 2023
概括
衰老会损害自,导致腹膜肌肉衰弱. 作为一种自抑制剂的诺基因在老老小鼠中降低了最大的隔膜力,这表明与年龄相关的自功能障碍有助于肌肉衰弱.
科学领域:
- 身体生理学 身体生理学
- 衰老研究研究 衰老研究
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 衰老会导致神经肌肉衰退和呼吸道并发症.
- 自功能障碍与与衰老相关的运动神经元缺陷和肌肉缩有关.
- 自在衰老期间膜力产生中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究一种自抑制剂 - - 洛昆对老老鼠腹膜肌功能的影响.
- 为了确定自功能障碍是否有助于与年龄相关的隔膜力下降.
主要方法:
- 老老鼠接受了黄素或车载药物治疗.
- 在各种呼吸任务和最大神经刺激 (Pdi_max) 期间测量了跨隔膜压力 (Pdi).
- 用混合线性模型分析数据.
主要成果:
- 与车载相比,氨酸显著降低了24%的最大跨隔膜压力 (Pdi_max).
- 在eupnea,缺氧-超或叹息期间没有观察到Pdi的差异.
- 在老老鼠中,没有发现对Pdi的性别或年龄影响.
结论:
- 氨酸诱导的Pdi_max减少表明,自功能受损有助于与年龄相关的隔膜软弱.
- 老老鼠表现出易受自功能障碍的影响,影响肌肉力量的产生.
- 自功能障碍可能是与衰老相关的神经肌肉衰退的关键因素.
