微质细胞激活的机制在索-3暴露模型中
Alicja Maciejska1, Bartosz Pomierny1, Weronika Krzyżanowska1
1Department of Toxicological Biochemistry, Faculty of Pharmacy, Jagiellonian University Medical College, Medyczna 9, 30-688 Kraków, Poland.
Neuroscience
|October 12, 2023
概括
三 (BP-3),一种常见的紫外线过器,改变了老鼠大脑中的微质细胞激活,可能会影响神经炎症. 暴露对前额叶皮和海马体的免疫反应有不同的影响,这表明复杂的神经效应.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 索-3 (BP-3) 是一种广泛使用的化品紫外线过器,已知可以穿透皮肤和血脑屏障.
- BP-3与增加的谷氨酸,脂质过氧化,微质增殖和脑组织的亡有关.
- 微质细胞是中枢神经系统中至关重要的免疫细胞,对受伤和炎症作出反应.
研究的目的:
- 调查产前和成年人暴露在Benzophenone-3 (BP-3) 对微质细胞激活和极化的影响.
- 为了比较BP-3对成年雄性大鼠前皮层和海马体中微质细胞的影响.
- 阐明BP-3诱导的神经炎症背后的机制,包括细胞因子的产生和受体表达.
主要方法:
- 成年雄性大鼠在产前和成年后两周暴露在BP-3中.
- 在脑组织中分析微质细胞标记物 (M2表型,CD86/CD206比),转录因子 (NFκB) 和酶 (caspase-1).
- 在实验室中使用原始大鼠前皮层微质细胞培养来评估细胞因子释放 (IL-1α,IL-1β,TNFα,IL-6,IL-18,IP-10) 具有和没有脂多糖 (LPS) 刺激.
主要成果:
- 暴露于BP-3减少了M2微质标记物在前额皮质和海马体.
- 额叶皮层显示CD86/CD206比率,NFκB表达和caspase-1活性增加.
- 海马体表现出葡萄糖皮质体受体水平的增加;体外研究显示,改变了促炎性细胞因子的释放,BP-3加剧了LPS诱导的反应.
结论:
- 孕前和成年人接触BP-3显著改变了特定大脑区域的微质细胞激活和极化.
- 对额叶皮层和海马体的差异性影响表明,区域特异性神经炎症反应是由诸如葡萄糖皮质体受体等因素介导的.
- BP-3可以通过调节微质中的细胞因子产生来加剧LPS诱导的神经炎症,这表明存在潜在的神经毒性风险.
