在接受5FU治疗的结直肠癌细胞中,CD44的表达受ELF3的调节
Fangzhou Li1, Fen Qiu2, Xu Fan3
1Institute of Basic Medical Sciences, Hubei University of Medicine, Shiyan City, Hubei Province, PR China; Biomedical Research Institute, Hubei University of Medicine, Shiyan City, Hubei Province, PR China.
Gene
|October 13, 2023
概括
结直肠癌 (CRC) 中的化学抵抗涉及癌症干细胞 (CSCs). 甲 (5-FU) 治疗增加了由ELF3调节的CD44和茎度,这表明ELF3抑制是潜在的治疗方法.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 癌症研究 癌症研究
背景情况:
- 化学抵抗是结直肠癌 (CRC) 治疗的一个主要挑战.
- 癌症干细胞 (CSCs) 参与化学抵抗的发展.
- 了解驱动化学抵抗的机制对于改善患者的治疗结果至关重要.
研究的目的:
- 为了研究癌症干细胞标记物在化学抵抗中的作用.
- 探索甲 (5-FU) 在CRC中诱导化学抵抗的基础分子机制.
- 确定克服CRC中化学抵抗的潜在治疗点.
主要方法:
- 结肠直肠癌细胞接受了低剂量的5-FU治疗,以模仿临床持续输液.
- 分析了CSC标记物的表达 (例如CD44) 和茎状性质.
- RNA测序 (RNA-seq) 确定了ELF3作为一个潜在的调节器.
- 双露西法酶记者测定证实了ELF3对CD44.4的转录激活.
主要成果:
- 5-FU治疗增加了CRC细胞中的CD44表达和干细胞特性.
- RNA-seq显示ELF3表达的增加与CD44.4相关.
- ELF3直接激活了CD44的转录,其抑制减少了CD44的表达.
- 在CD44+CRC细胞中,ELF3的表达更高.
结论:
- 在接受5FU治疗的CRC细胞中,CD44的表达受到ELF3.3的调节.
- 通过ELF3介导的CD44诱导有助于化学抵抗.
- 抑制ELF3与化疗相结合,可以克服CRC中的化学抵抗.
