迷走神经和肝脏基因表达在小鼠血清阿迪波内克丁度中的参与

科学领域:

• 代谢综合征研究 代谢综合征研究
• 内分泌学 在内分泌学.
• 胃肠病学 胃肠病学

背景情况:

• 和尿酸与代谢综合征有关.
• 之前的研究将高果糖饮食与通过迷走神经减少的阿迪波内克丁联系起来.
• 迷走神经在石质性饮食诱导的皮蛋白减少中的作用尚不清楚.

研究的目的:

• 为了研究迷走神经参与调节血清阿迪波内克的度,在一个 lithogenic饮食 (LD) 在小鼠.
• 探索LD影响adiponectin的机制,包括纤维细胞生长因子21 (FGF21) 和胆酸相互作用.
• 为了检查LD对尿酸代谢和肝脏能量平衡的影响.

主要方法:

• 雄性印记控制区域小鼠接受了阴道切除术 (HVx) 或假手术.
• 在10周的时间里,小鼠接受了控制饮食 (CT) 或是石化饮食 (LD).
• 测量了血清腺素,肝脏mRNA水平 (FGF21,乙-CoA氧化酶1,葡萄糖激酶) 和血清尿酸盐.

主要成果:

• 石化饮食显著降低了血清阿迪波涅丁度,这种效应部分由迷走神经介导.
• 肝脏mRNAFGF21水平在LD食小鼠中降低,胆酸直接降低了HepG2细胞中的FGF21表达.
• LD增加了血清尿酸和降低了乙-CoA氧化酶1和葡萄糖酶的肝脏表达,表明ATP再生受损.

结论:

• 在正常小鼠中,血清腺素度由迷走神经调节.
• 胆酸通过减少肝脏FGF21mRNA的表达,有助于降低血清阿迪波内克.
• 石化饮食可能会诱导肝脏AMP的积累,导致血清尿酸度增加.