对小鼠脏组织的非向代谢学分析揭示了潜在的缺氧生物标志物
Muhammad Imran Sajid1,2, Francisco J Nunez1, Farideh Amirrad1
1Department of Biomedical and Pharmaceutical Sciences, Chapman University, 9401 Jeronimo Road, Irvine, CA, 92618-1908, USA.
Scientific reports
|October 16, 2023
概括
慢性缺氧显著改变代谢,增加卡尼丁和 purin 途径,同时减少关键代谢物. 这项研究确定了缺氧病的潜在代谢生物标志物.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 脏生理学 脏生理学
- 代谢学 代谢学 代谢学
背景情况:
- 慢性缺氧对心血管和系统构成重大风险.
- 识别新的生物标志物对于理解缺氧损伤至关重要.
- 代谢学为生物标志物发现提供了先进的工具.
研究的目的:
- 为了研究慢性缺氧下脏组织的代谢变化.
- 为了识别与脏缺氧相关的潜在细胞内代谢物签名.
主要方法:
- 使用RP-UPLC-MS/MS和HILIC-UPLC-MS/MS进行非目标代谢分析.
- 阳性和负离子模式的电喷射电离化,用于全面的分析.
- 三体染色以评估纤维化.
主要成果:
- 增加了参与卡尼丁合成和 purin 代谢的代谢物.
- 观察到胆红素水平升高.
- 血红素,N-乙-L-酸,甲状腺素和3-β-基-5-胆固醇酸的显著下调.
- 在男性脏中对3-β-Hydroxy-5-cholestenoate的性别特异性下调.
- 在缺氧小鼠中发现纤维化的证据.
结论:
- 慢性缺氧会诱导脏中明显的代谢变化.
- 已识别的代谢物可以作为缺氧病的生物标志物.
- 这些发现突出了缺氧损伤反应中潜在的性别差异.
