在炎症性肠道疾病的小鼠模型中,LACC1调节肠道菌群的变化
Zheng-Yuan Xu1,2, Jin-Chun Wang3
1Jiangsu Key Laboratory of Immunity and Metabolism, Xuzhou Medical University, Xuzhou, 221004, Jiangsu, China.
BMC gastroenterology
|October 17, 2023
概括
在小鼠中,Lacc1的缺失会使炎症性肠病 (IBD) 恶化,增加疾病的严重程度并改变肠道微生物群. 这表明LACC1在IBD病变发生过程中起着保护作用.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
- 微生物组研究 微生物组研究
背景情况:
- 炎症性肠病 (IBD) 是一种影响胃肠道的慢性疾病.
- 对于LACC1 (白细胞相关受体1) 在IBD病变发生及其对肠道菌群的调节中的作用仍然未被充分研究.
研究的目的:
- 研究LACC1在IBD小鼠模型中影响肠道菌群的机制.
- 为了确定Lacc1缺失对酸 (DSS) 诱导的大肠炎的严重程度的影响.
主要方法:
- 使用野生型 (WT) 和Lacc1淘汰 (Lacc1-/-) C57BL/6小鼠建立了一个DSS诱导的IBD小鼠模型.
- 监测疾病活动,体重和便血液,测量结肠长度和血清炎症标志物 (IL-1β,IL-6,TNF-α,IFN-γ).
- 通过主要坐标分析和线性差异分析效果大小 (LEfSe) 分析了肠道微生物组的组成.
主要成果:
- 在DSS给药后,与WT小鼠相比,Lacc1-/-小鼠表现出明显更高的疾病活性指数,更大的体重减轻和更短的结肠长度.
- 在Lacc1-/- DSS诱导的IBD小鼠中,血清中益炎性细胞因子 (IL-1β,IL-6,TNF-α,IFN-γ) 的水平显著升高.
- 在WT和Lacc1-/-小鼠之间观察到肠道微生物组合的显著差异,无论是在正常条件下还是在DSS诱导的大肠炎期间.
结论:
- 在小鼠中,Lacc1的缺失会加剧DSS诱导的炎症性肠病.
- 似乎LACC1在IBD中起着保护作用,可能通过调节肠道菌群和炎症反应.
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