大动脉扩张和不扩张的大动脉狭窄患者的壁切应力和压力模式,通过基于高性能图像的计算流体动力学捕获
Hadi Zolfaghari1, Mervyn Andiapen2, Andreas Baumbach2,3
1Department of Applied Mathematics and Theoretical Physics, University of Cambridge, Cambridge, United Kingdom.
PLoS computational biology
|October 18, 2023
概括
大动脉狭窄 (AS) 可以导致高壁剪压 (WSS) 和压力,导致大动脉扩张. 这项研究表明,一个聚焦的WSS热点与持久的高压驱动AS相关的大动脉扩张,与非扩张病例的振荡压力不同.
科学领域:
- 心血管流体动力学心血管流体动力学
- 生物医学工程 生物医学工程
- 计算建模计算建模
背景情况:
- 大动脉狭窄 (AS) 与血液流动动态的改变有关,包括高壁剪压 (WSS) 和潜在的大动脉扩张.
- 以前的研究表明,WSS热点与AS患者的大动脉扩张的进展之间存在联系.
- 了解导致大动脉扩张的血液动力学因素对于预测疾病进展和指导治疗至关重要.
研究的目的:
- 在患者特异性大动脉狭窄 (AS) 模型中研究壁切应力 (WSS) 和压力的空间模式.
- 为了确定有或没有大动脉扩张的AS患者之间的血液动力学差异.
- 阐明焦点升高WSS和压力在驱动大动脉扩张中的作用.
主要方法:
- 用GPU加速,针对患者的计算流体动力学 (CFD) 模拟.
- 使用了尖接口的沉浸边界方法,加上一个高阶不可压缩的纳维埃-斯托克斯溶解器.
- 模拟了三例中度至严重的AS,使用来自心声学的生理波形.
主要成果:
- 与非扩张病例相比,患有大动脉扩张的病例表现出明显更集中的升高WSS的空间分布.
- 这一焦点WSS区域与持续的高压口袋相吻合,表明墙壁正常强迫增加.
- 非扩张的病例显示了振荡压力行为,没有持续的压力积累;大动脉门分支影响了WSS/压力聚焦.
结论:
- 升高的WSS和持续高压的焦点区域是促进AS大动脉扩张的关键血液动力学因素.
- 在非扩张的病例中缺乏这种聚焦,可能是由于大动脉形几何,这表明有保护作用.
- 恢复正常的输入条件消除了焦点WSS和压力区域,表明了潜在的治疗点.


