通过抑制肠道炎症,烯醇对脂聚糖类诱导的内毒素的保护作用通过抑制肠道炎症
Seo-Yun Jang1, Su-Yeon Kim2, Hyeon-A Song1
1Department of Pharmaceutical Biochemistry, College of Pharmacy, Kyung Hee University, Seoul 02447, Korea; Department of Fundamental Pharmaceutical Science, Graduate School, Kyung Hee University, Seoul 02447, Korea.
International immunopharmacology
|October 23, 2023
概括
烯 (HG) 通过恢复免疫细胞和肠道屏障,保护免受脂聚糖 (LPS) 诱导的内毒症. 这种天然化合物减少炎症并改善肠道微生物群,提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 药理学和免疫学 药理学和免疫学
- 自然产品化学 自然产品化学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 基 (HG) 是一种来自Horangea serrata的二异糖,具有抗炎性质.
- 脂多糖 (LPS) 诱导内毒素,一种严重的炎症状况.
- 了解HG对LPS诱导的内毒素的保护机制至关重要.
研究的目的:
- 在C57BL/6小鼠中研究烯 (HG) 对LPS诱导的内毒素的保护作用.
- 阐明HG作用的潜在分子机制.
主要方法:
- 口服HG (20或40 mg/kg) 给用LPS治疗的小鼠.
- 在中分析免疫细胞群 (巨细胞,T辅助细胞,Th17细胞).
- 测量促炎性细胞因子 (TNF-α,IL-6,IL-1β,IFN-γ) 和炎症标志物 (iNOS,COX-2) 的测量.
- 评估TLR4/MyD88信号通路的激活 (NF-κB,STAT3,AP-1). 这是一个非常重要的过程.
- 评估肠道屏障完整性 (occludin,claudin-2) 和肠道微生物群的组成.
主要成果:
- 在接受LPS治疗的小鼠中,HG显著提高了生存率,并恢复了免疫细胞群.
- HG抑制了肠道和肺部的促炎细胞因子和炎症标志物表达.
- HG改善了TLR4信号通路的激活,并恢复了肠道紧结蛋白表达.
- HG治疗改善了LPS诱导的肠道失调.
结论:
- 烯 (HG) 显示出对LPS诱导的内毒性有显著的保护作用.
- HG通过恢复免疫细胞平衡,增强肠道屏障功能和调节肠道微生物群来起作用.
- 这些发现凸显了HG作为内毒素和相关炎症状况的潜在治疗剂.
