过度的MALAT1通过上调BAFF表达来促进神经髓炎光学谱系障碍的免疫过程
Jing Chen1,2, Lijie Zhang1,3, Jingyu Lin1
1Department of Neurology and Institute of Neurology of the First Affiliated Hospital, Institute of Neuroscience, and Fujian Key Laboratory of Molecular Neurology, Fujian Medical University, Fuzhou 350005, China.
Translational neuroscience
|October 24, 2023
概括
在神经髓炎光学谱系障碍 (NMOSD) 中,高MALAT1水平降低了miR-30b-5p,导致BAFF增加. 这导致B细胞过度刺激和自身抗体的产生,恶化NMOSD.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 神经omyelitis optica光谱障碍 (NMOSD) 与增加的B细胞激活因子 (BAFF) 和B细胞过度刺激有关.
- 在NMOSD病原体中调节BAFF表达的精确分子机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 阐明在NMOSD炎症背景下BAFF表达的调节机制.
- 研究微RNA和长非编码RNA在NMOSD中BAFF失调中的作用.
主要方法:
- 从NMOSD患者和健康对照中的CD14+单细胞中对miR-30b-5p表达的定量分析.
- 研究MALAT1,miR-30b-5p和BAFFmRNA之间的调控关系.
- 评估BAFF蛋白表达及其对B细胞激活的影响.
主要成果:
- 在NMOSD单细胞中,miR-30b-5p的表达显著下降.
- 转移相关的肺腺癌转录1 (MALAT1) 被确定为上游调节器,作为miR-30b-5p的竞争性内源性RNA (ceRNA) 作用.
- 减少的miR-30b-5p导致BAFFmRNA的结合受损,导致BAFF在mRNA和蛋白质水平上的过度表达.
结论:
- 在NMOSD单核巨细胞中过度的MALAT1通过海绵化miR-30b-5p来调节BAFF.
- 这种升高的BAFF促进B细胞激活,自身抗体的产生,并加剧NMOSD的进展.
- 针对MALAT1/miR-30b-5p/BAFF轴可能为NMOSD提供治疗策略.
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