细胞外关节素和关节素核酸降低人类乳腺癌SKBR-3细胞的活力
Ai Hotani1, Kazuki Kitabatake1, Mitsutoshi Tsukimoto1
1Department of Radiation Biosciences, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tokyo University of Science.
Biological & pharmaceutical bulletin
|October 25, 2023
概括
细胞外瓜诺辛和瓜宁核酸降低了乳腺癌细胞的活力和增殖. 瓜诺辛和瓜诺辛三酸盐 (GTP) 通过不同的机制诱导亡,影响活性氧物种和细胞周期进展.
科学领域:
- 生物化学 生化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 癌症研究 癌症研究
背景情况:
- 已知腺和腺核酸对癌症纯能受体的影响.
- 细胞外瓜诺辛和瓜宁核酸对乳腺癌细胞的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 研究细胞外瓜诺辛和瓜宁核酸对人类乳腺癌SKBR-3细胞的影响.
- 阐明这些化合物影响癌细胞活力,增殖和亡的机制.
主要方法:
- 用瓜诺辛和瓜宁核酸对SKBR-3细胞进行治疗.
- 评估细胞活力,增殖,线粒体反应性氧物种 (ROS) 生产和细胞循环修饰.
- 评估腺,二皮里达摩尔 (ENT 1/2 抑制剂) 和腺受体激动剂/对抗剂对核酸诱导的细胞死亡的影响.
主要成果:
- 细胞外瓜诺辛和瓜宁核酸降低了SKBR-3细胞的活力和增殖.
- 核酸治疗增加了线粒体ROS的产生,改变了细胞循环.
- 瓜诺辛诱导的细胞死亡被腺和二皮里达摩尔抑制,表明ENT1/2抑制,但不是通过腺受体调节剂.
- 由GTP诱导的细胞死亡被腺,二皮里达摩尔和A1受体激动剂CCPA抑制,这表明部分通过腺A1受体对抗作用进行中介.
结论:
- 瓜诺辛和GTP都会在乳腺癌细胞中诱导亡.
- 瓜诺辛和GTP似乎通过至少部分不同的分子机制触发了亡.
- 关诺素可能会通过ENT1/2抑制腺吸收,而GTP的作用则涉及腺A1受体的部分对抗作用.
