在自身免疫性肺瘤大鼠中,SAM 能防止膜隔膜细胞亡
Dan Li1,2, Ben-Xue Li1,3, Ye Zhang1,2
1Department of Respiratory Medicine, Guizhou Provincial People's Hospital, No. 83, Zhongshan East Road, Guiyang, Guizhou, China.
European journal of medical research
|October 26, 2023
概括
S-adenosylmethionine (SAM) 治疗减少了自免疫肺瘤的老鼠中膜隔膜细胞亡和炎症. SAM可能通过逆转CD4+ T细胞中穿孔素基因低甲基化来保护.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 在老鼠的自身免疫性肺瘤涉及CD4+T细胞穿孔素基因促进体低甲基化,炎症和氧化应激,导致膜隔膜细胞亡.
- S-adenosylmethionine (SAM) 正在研究其对这些病理过程的潜在治疗作用.
研究的目的:
- 为了研究SAM对膜隔膜细胞亡的作用,在实验诱导的自身免疫肺气的老鼠中.
- 探索穿孔素基因促进物甲基化在CD4+T细胞中作为SAM作用机制的潜在作用.
主要方法:
- 二十四只老鼠被分为正常控制,模型 (自身免疫肺气) 和SAM治疗组.
- 评估的肺病理,平均线性拦截 (MLI),平均气囊数 (MAN),血清抗内皮细胞抗体 (AECA),气囊隔膜细胞亡,以及CD4+ T细胞中穿孔素基因促进物甲基化.
- 评估的细胞因子 (TNF-α,MMP-9,IL-8),马隆迪化物 (MDA),谷氨 (GSH),超氧化脱氧化酶 (SOD) 和谷氨过氧化酶 (GSH-Px) 在支气管洗液 (BALF) 中.
主要成果:
- 与对照组相比,模型组显示MLI,亡指数,AECA,TNF-α,MMP-9,MDA和IL-8的增加,MAN,穿孔素基因甲基化,GSH,SOD和GSH-Px的减少 (P<0.05).
- SAM治疗显著改善了这些参数,使它们更接近正常的对照水平.
- 与模型组相比,SAM组表现出减少的亡,炎症和氧化应激标志物.
结论:
- 在自身免疫性肺瘤模型中,SAM显示出对膜隔膜细胞亡,呼吸道炎症和氧化应激的保护作用.
- 这些保护效应可能通过在CD4+ T细胞中部分逆转穿孔素基因促进物低甲基化.
- 萨姆代表了一种潜在的治疗药物,用于自身免疫性肺气.


