肥胖糖尿病患者的脂肪体促进内皮功能障碍和表面腔损失

科学领域:

• 脂质代谢 脂质代谢 是一种
• 细胞生物学 细胞生物学
• 心血管研究的心血管研究.

背景情况:

• 葡萄糖脂 (GSLs) 涉及到心血管疾病.
• 糖尿病和肥胖症创造了一个具有高GLS水平的炎症性脂肪细胞微环境.

研究的目的:

• 评估来自肥胖糖尿病患者 (OB-T2D) 脂肪组织 (脂肪体) 的细胞外囊中的GLS含量.
• 为了研究这些脂肪体对内皮细胞功能的影响.

主要方法:

• 内皮细胞接触到来自OB-T2D和健康受试者的脂肪体.
• 评估了洞穴完整性,Src-激酶和洞穴蛋白-1 (cav-1) 酸化,以及内皮氧化合成酶 (eNOS) 活性.
• 评估了氧化产量,剪切反应,白蛋白摄入量和流动诱导的扩张.

主要成果:

• 在OB-T2D脂肪体中,GLS (LacCer,GM3) 比健康脂肪体高.
• OB-T2D脂肪体诱导了cav-1酸化,洞穴的损失,eNOS脱,以及过氧酸盐的产生.
• 这些效应被Src酶抑制阻断,并且在GLS贫乏脂肪体中不存在.
• OB-T2D脂肪体减少了氧化的产生,剪切反应和白蛋白摄入量,损害了血管扩张.

结论:

• 来自OB-T2D受试者的脂肪体携带有害的GLS载荷.
• 这种GSL货物破坏了内皮洞穴和相关的信号通路.
• 这种干扰有助于内皮功能障碍和心血管疾病的发展.