通过细胞外NAD (P) 的作用,N-基皮皮可力酸会触发系统性获得性耐药性
Qi Li1, Mingxi Zhou1,2, Shweta Chhajed3
1Department of Microbiology and Cell Science, University of Florida, P.O. Box 110700, Gainesville, FL, 32611, USA.
系统性获得性抵抗 (SAR) 涉及引发植物防御的移动信号. 这项研究揭示了细胞外尼古丁胺胺氨基二核酸 (酸盐) [eNAD(P]和LecRK-VI.2对SAR至关重要,NHP诱导的免疫依赖ROS和eNAD(P).
科学领域:
- 植物病理学 植物病理学
- 分子植物微生物相互作用.
- 植物免疫力 植物免疫力
背景情况:
- 系统性获得耐药性 (SAR) 是植物对病原体的重要防御机制.
- 移动信号在远端组织中启动SAR,但它们的合作信号仍然不清楚.
研究的目的:
- 阐明内源性细胞外尼古丁胺胺氨基二核酸 (酸盐) [eNAD(P]和LecRK-VI.2在SAR中的作用.
- 为了研究像N-hydroxypipecolic acid (NHP) 这样的移动信号如何触发SAR信号.
主要方法:
- 研究了感染后的全身eNAD(P) 积累.
- 评估了eNAD (P) 和LecRK-VI.2对SAR建立的要求.
- 分析了活性氧物种 (ROS) 和NHP在触发SAR中的作用.
主要成果:
- 内源性细胞外尼古丁胺胺氨基二核酸 (酸盐) [eNAD(P) ]在病原体感染时系统积累.
- eNAD(P) 和LecRK-VI.2都对SAR在全身组织中建立至关重要.
- N-hydroxypipecolic 酸 (NHP) 通过ROS诱导全身eNAD(P) 积累,激活ROS-eNAD(P) -LecRK-VI.2/BAK1通路.
结论:
- 移动信号在全身组织中汇聚到eNAD.
- eNAD(P) 和LecRK-VI.2 作为移动信号启动的SAR信号级联中的关键组件.
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