一个体外模型和鼻逆向乳头瘤发展的潜在途径
Thawaree Nukpook1,2, Tohru Kiyono3, Tipaya Ekalaksananan1,2
1Department of Microbiology, Faculty of Medicine, Khon Kaen University, Khon Kaen, Thailand.
Scientific reports
|October 27, 2023
概括
特定的表皮生长因子受体 (EGFR) 异构 20 突变通过激活关键信号通路来驱动鼻逆向乳头瘤 (SIP) 的发展. 这项研究为SIP研究建立了一个新的体外模型.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 耳鼻喉科 耳鼻喉科 耳鼻喉科
背景情况:
- 鼻逆向乳头瘤 (SIP) 是一种良性但局部具有攻击性的瘤.
- 最近的一份报告表明,SIP和特定的表皮生长因子受体 (EGFR) 异位子20突变之间存在联系.
研究的目的:
- 调查EGFR特异性突变在鼻逆向乳头瘤 (SIP) 的发展中的作用.
- 建立一个用于研究SIP病变的体外模型.
主要方法:
- 器官类型的培养系统使用永久化的鼻息肉衍生的NP2细胞和SIP衍生的iIP4细胞.
- 在iNP2细胞中表达各种EGFR外基因组20突变 (S768_D770dup,N771_H773dup) 和外基因组19突变 (E746_A750del).
- 分析细胞生长模式,信号通路激活 (PI3K/AKT,MAPK),细胞迁移和侵入.
主要成果:
- 来自SIP的iIP4细胞表现出SIP特有的反向生长模式.
- 表达EGFR外因子20重复突变 (S768_D770dup,N771_H773dup) 的iNP2细胞呈现逆向生长,与外因子19突变不同.
- EGFR突变导致PI3K/AKT和MAPK信号增强,细胞迁移和入侵增加,其中N771_H773dup具有最高的入侵性.
结论:
- 特定的EGFR外因子20突变对于推动鼻逆 papiloma (SIP) 的发展至关重要.
- PI3K/AKT和MAPK信号通路的过度激活部分介导了SIP中的EGFR突变的影响.
- 开发的体外模型有助于进一步研究SIP病原和临床前药物开发.
