抗氧化剂二甲基 fumarate 暂时但不慢性地改善皮质内微电极性能
George F Hoeferlin1,2, Tejas Bajwa1,2, Hannah Olivares1,2
1Department of Biomedical Engineering, Case Western Reserve University, 10900 Euclid Ave, Cleveland, OH 44106, USA.
Micromachines
|October 28, 2023
概括
丁甲基烟酸 (DMF) 通过减少大鼠的神经炎症,暂时改善了脑电脑接口 (BCI) 设备的性能. 然而,这种益处在长期内失去了,16周后观察到炎症增加.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物材料科学 生物材料科学
- 神经炎症是一种神经炎症.
背景情况:
- 皮层内微电极阵列 (MEAs) 对神经科学研究和脑计算机接口 (BCI) 至关重要.
- MEA衰竭通常是由神经炎症引起的氧化应激引起的,特别是微质和巨细胞释放的活性氧物种 (ROS).
- 抗氧化剂可能会减轻氧化应激,并增强MEA的功能.
研究的目的:
- 在大鼠模型中研究临床可用的抗氧化剂二甲基烟酸 (DMF) 在降低神经炎症和改善MEA性能方面的疗效.
- 评估DMF对MEA功能和宿主炎症反应的长期影响.
主要方法:
- 植入MEA的老鼠每天接受DMF治疗16周.
- 随着时间的推移,MEA记录能力得到了评估.
- 在植入后的不同时间点评估神经炎症反应.
主要成果:
- 在亚慢性阶段 (5-11周),DMF治疗显著改善了MEA记录能力,活性电极产量为42%;对照组为35%.
- 这些次慢性改善在慢性阶段 (16周) 失去了.
- 在16周的DMF治疗动物中观察到更严重的神经炎症反应,尽管在亚慢性阶段,神经炎症在各组之间是相似的.
结论:
- 丁甲基烟酸通过减轻早期神经炎症,在MEA性能上提供暂时 (<12周) 的改善.
- 长期使用DMF可能会加剧神经炎症,导致功能益处的丧失.
- 需要进一步的研究,以了解16周后神经炎症恶化的机制,并探索DMF在特定的,时间有限的应用中的实用性.
