远程缺血后调节通过SERCA2 / 内质网膜压力介导的亡来缓解脑缺血损伤
Wanying Chen1, Mengmeng Li1, Xiangyu Lei1
1Department of Neurology, The First Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University, Xi'an, China.
Microscopy research and technique
|October 28, 2023
概括
远程缺血后调节 (RIPostC) 通过通过SERCA2.2调节内质网膜 (ER) 应激来减少中风后的大脑损伤. 这种神经保护作用涉及下调ER压力标志物和亡.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 心血管医学 心血管医学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 缺血性中风会导致严重的脑损伤,通常涉及到内细胞网膜 (ER) 的压力.
- 远程缺血后调节 (RIPostC) 显示了神经保护潜力,可能通过调节ER应激通路.
- 萨尔科内质网膜Ca2+-ATPase (SERCA2) 对于平衡和ER压力调节至关重要.
研究的目的:
- 通过降低 SERCA2 介导的 ER 压力,研究 RIPostC 是否能预防缺血性脑损伤.
- 阐明SERCA2在RIPostC.的神经保护机制中的作用.
主要方法:
- 在雄性Sprague-Dawley大鼠中的过渡性中脑动脉封闭 (tMCAO) 模型.
- 在再注血过程中,RIPostC通过股动脉紧的方式应用.
- 评估心脏病发作体积,神经功能和SERCA2蛋白水平,ER压力标志物 (GRP78,p-eIF2α,CHOP) 和亡标志物 (Bcl-2,Bax,裂开-caspase-3) 使用西式抹杀和免疫组织化学.
主要成果:
- 在tMCAO大鼠中,RIPostC显著降低了脑梗塞的体积,并改善了神经功能.
- RIPostC增加了SERCA2蛋白质的表达.
- RIPostC降低了ER压力标志物 (GRP78,p-eIF2α,CHOP) 和亡标志物 (Bax,分裂-caspase-3) 的水平,同时增加了Bcl-2表达.
结论:
- 在患有缺血性中风的老鼠模型中,RIPostC具有神经保护作用.
- 该机制涉及抑制SERCA2介导的ER压力和降低亡的调节.
- 这项研究为RIPostC在缺血性中风中的治疗潜力提供了理论基础.
