在术后认知障碍中,LncRNA-AC020978通过PKM2促进M1微质细胞的代谢重编程
Genghuan Wang1, Jian Shen1, Qiaobing Guan2
1Department of Neurosurgery, The Second Affiliated Hospital of Jiaxing University, Jiaxing, China.
Molecular neurobiology
|October 28, 2023
概括
长非编码RNAAC020978通过促进微质M1极化和炎症,加剧术后认知障碍 (POCD). 沉默AC020978减轻POCD,建议它作为一个治疗目标.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 手术后认知障碍 (POCD) 是手术后的一个常见并发症.
- 长非编码RNAs (lncRNAs) 在POCD病变发生过程中的作用在很大程度上仍未被探索.
研究的目的:
- 研究lncRNA-AC020978在POCD发展中的作用.
- 阐明涉及微质激活和炎症的潜在分子机制.
主要方法:
- 使用异氨酸麻醉和缩短腹腔切除术构建了一个POCD小鼠模型.
- 在体内和体外使用了lentivirus来使AC020978沉默或过度表达.
- 使用莫里斯水迷宫测试评估认知功能.
- 通过流式细胞计,ELISA和西部斑点分析了M1巨细胞的两极分化,炎症因素和蛋白质表达.
- 使用H&E,Nissl和免疫组织化学染色检查脑组织病理学.
主要成果:
- AC020978过度表达加剧了认知缺陷,并促进了POCD小鼠中外周和中心免疫细胞的M1两极分化.
- AC020978沉默改善了认知功能障碍,抑制了微质激活和M1极化.
- 在体外,AC020978通过增强PKM2表达和酸化,促进了微质M1极化和糖解.
- AC020978与PKM2相互作用,调节微质糖解和M1极化,影响POCD中的中心炎症.
结论:
- lncRNA-AC020978在促进POCD进展方面发挥着至关重要的作用.
- AC020978通过增强微质M1极化和通过PKM2通路进行糖解,促进POCD.
- 向AC020978可能为管理POCD提供一种新的治疗策略.
