在慢性阻塞性肺病的Wistar大鼠模型中用LncRNA针对线粒体功能障碍
Q I Lin1,2, Chao-Feng Zhang3,4, Jing-Yu Chen4
1Department of Pharmacy, the Affiliated Hospital of Putian University, Putian, P.R. China; linqitc@hotmail.com.
In vivo (Athens, Greece)
|October 31, 2023
概括
这项研究确定了慢性阻塞性肺病 (COPD) 引起的香烟烟雾 (CS) 或细颗粒物 (PM2.5) 的特定长非编码RNA (lncRNAs) 在老鼠中发生变化,将它们与线粒体功能障碍联系起来.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 分子生物学分子生物学
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 慢性阻塞性肺病 (COPD) 是一个重要的全球健康问题.
- 吸烟 (CS) 和细颗粒物 (PM2.5) 是导致COPD发展的关键环境风险因素.
- 异常长的非编码RNA (lncRNA) 档案与COPD的发病有关.
研究的目的:
- 为了研究和描述 lncRNAs 的差异表达在老鼠模型中,由 CS 和 PM2.5.5 诱导的 COPD.
- 探索改变的lncRNAs和信使RNA (mRNA) 途径之间的相关性,重点关注线粒体功能障碍和炎症.
- 构建一个编码-非编码基因共同表达网络 (CNC),以更深入地了解COPD的分子机制.
主要方法:
- 开发暴露于CS (CSM) 或PM2.5 (PMM) 的COPD大鼠模型.
- 从肺组织中提取RNA,然后进行微阵列分析以识别差异表达的lncRNA和mRNA.
- 基因本体学 (GO) 和基因和基因组的京都百科全书 (KEGG) 分析路径以确定功能关联.
- 定量实时逆转录PCR (qRT-PCR) 用于lncRNA表达的验证.
- 建立一个CNC网络,连接参与关键病理过程的lncRNA和mRNA.
主要成果:
- 微阵列分析显示,与对照组相比,在PMM和CSM组中,lncRNA和mRNA表达的显著变化.
- 暴露于PMM导致123个上调和444个下调的lncRNAs,以及621个上调和1178个下调的mRNAs.
- CSM暴露导致81个上调和340个下调的lncRNAs,以及408个上调和931个下调的mRNAs.
- GO和KEGG分析证实了COPD模型中炎症反应和线粒体功能障碍的参与.
结论:
- 确定了特定的lncRNAs,包括减少的XR_340674,ENSRNOT00000089642,XR_597045,XR_340651和增加的XR_592469.
- 这些已识别的lncRNA与暴露于CS或PM2.5.5的老鼠肺组织中的线粒体功能障碍显著相关.
- 这些发现突出了特定的lncRNAs在环境诱导的COPD分子病理学中的作用.
