阿佩林在内脏光滑肌细胞中表达,并促进它们的表型过渡
Luís Miguel Cardoso Dos Santos1, Pascal Azar1, Cécile Brun2
1Department of Pathology and Immunology, University of Geneva, Geneva, Switzerland.
阿佩林促进平滑肌肉细胞 (SMC) 转化为合成表型,可能导致动脉样硬化. 这涉及阿佩林与结合蛋白S100A4相互作用,导致其核重新定位.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 细胞表型可塑性 细胞表型可塑性
- 动脉样硬化的分子机制
背景情况:
- 动脉样硬化斑块中的光滑肌肉细胞 (SMC) 从收缩型到合成型的表型区分开来.
- 一种结合的蛋白质S100A4以非分化的SMC表达.
- 阿佩林在SMC表型切换中的作用及其与S100A4的关系尚未被探索.
研究的目的:
- 调查阿佩林在SMC表型转换中的作用.
- 在这个过程中探索apelin和S100A4之间的关系.
主要方法:
- 在分化 (S-SMCs) 和非分化 (R-SMCs) 中对阿佩林表达的比较分析.
- 通过等离子体转染,核和分泌囊针对S-SMC中的阿佩林.
- 对SMC表型和S100A4局部化的评估.
- 在增长因子刺激下对阿佩林-S100A4相互作用的研究.
主要成果:
- 在R-SMC中,阿佩林的表达显著高于S-SMC.
- 在动脉样硬化病变内的SMC中观察到的核上诉表达.
- 阿佩林转染诱导SMC过渡到R-表型,具有核S100A4定位.
- 血小板衍生生长因子-BB刺激导致了阿佩林和S100A4.4的直接相互作用和核同定位.
结论:
- 阿佩林诱导SMC表型向合成表型的转变.
- 阿佩林可以通过S100A4.4的核重新定位来发挥其作用.
- 建议在阿佩林和S100A4之间存在潜在的亲有风性链接.
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