诺基诺和β-乳糖抗菌剂诱导Salmonella enterica持久细胞中的不同的转录组概况
S P Mattiello1,2,3,4, V C Barth5, J Scaria4,6
1Laboratório de Imunologia e Microbiologia, Escola de Ciências da Saúde e da Vida, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, PUCRS, Av. Ipiranga, 6681, Porto Alegre, 90619-900, Brazil.
沙门氏菌持久细胞在用西普洛素或塞夫塔齐迪姆治疗时表现出明显的基因表达模式. 这项研究揭示了对不同抗生素压力的独特的转录基因反应,影响了持续形成.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 基因组学就是基因组学.
- 抗微生物耐药性 抗微生物耐药性
背景情况:
- 细菌持续性细胞是耐受抗生素的亚种群.
- 了解持久性形成机制对于打击抗菌素耐药性至关重要.
- 沙门氏菌 (Salmonella enterica persisters) 对不同类型的抗生素有不同的反应.
研究的目的:
- 为了研究和比较沙门氏菌持续性细胞的转录组概况,诱导的西普罗撒和Ceftazidime.
- 为了识别与不同抗生素压力下持久形成相关的共同或独特的基因表达模式.
主要方法:
- Salmonella Enteritidis 和 Salmonella Schwarzengrund 隔离物的转录基因组概况.
- 细菌分离物的暴露于西普洛素和塞夫塔齐迪姆.
- 不同基因表达分析.
主要成果:
- 在隔离物,暴露时间和治疗方法之间观察到不同的转录档案.
- 在所有测试条件中,没有确定在所有测试条件中形成持久性常见的转录档案.
- 齐普罗夫洛克萨诱导的持久性药物显示SOS反应过度表达,细胞分裂抑制和铁硫代谢基因.
- 塞法胺诱导的持久性表现出与鞭毛组合,TCA循环和碳代谢相关的基因的下调.
结论:
- 沙门氏菌持续形成涉及不同的转录基因调节,取决于抗生素的压力.
- 齐普罗夫洛克萨主要通过SOS反应和相关途径诱导持久性形成.
- 塞法胺似乎通过降低代谢和运动性相关基因的调节来诱导持久性形成.
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