电可以通过HMGCR二维基化在老鼠中调节肝脏胆固醇的合成
Shu-Wen Jin1, Yong-Li Han1, Xiao-Li Pan1
1College of Acupuncture and Orthopedics, Hubei University of Chinese Medicine, Wuhan, Hubei, 430061, China.
Heliyon
|November 2, 2023
概括
电针 (EA) 有效地治疗高脂血症,并通过抑制HMGCR二维化,降低大鼠肝脏胆固醇合成. 这项研究揭示了EA.
科学领域:
- 整合和补充医学是整合和补充医学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 生物化学 生化学
背景情况:
- 超脂血症和肝脏胆固醇合成是代谢障碍的关键因素.
- 电针 (EA) 是一种潜在的治疗方法,用于代谢疾病.
- 在调节脂质代谢时EA的精确机制需要进一步阐明.
研究的目的:
- 在大鼠模型中研究EA对高脂血症和肝脏胆固醇合成的治疗作用和潜在机制.
- 探索mTOR/ubiquitin特异性化酶20 (USP20) /3-基-3-甲基氨酸共酶A减少酶 (HMGCR) 途径在EA的作用中的作用.
主要方法:
- 诱导性高脂血症的老鼠在Fenglong点被用EA治疗.
- 对肝脏和脂肪组织进行了组织学分析.
- 测量了血清和肝脂水平,体重和肝脏体重.
- 评估了mTOR,USP20和HMGCR的表达和酸化水平,并使用了西式涂抹和其他生化分析.
- 进行了体外二维基化试验.
主要成果:
- 在老鼠中,EA治疗显著改善了超脂血症和肝细胞肥胖症.
- 在肝脏中,EA降低了酸化USP20 (p-USP20),酸化mTOR (p-mTOR) 和HMGCR的表达.
- EA抑制了食诱导的脂质生物合成,并减少了HMGCR二维基化,特别是在重新食后.
- EA治疗降低了HMGCR的二维化活性.
结论:
- 电是一种有效的治疗超脂血症和肝脏胆固醇合成在超脂血症大鼠.
- EA通过调节mTOR/USP20路径并减少HMGCR脱化来发挥其作用.
- 这些发现为EA对涉及脂质失调的代谢障碍的治疗潜力提供了机制性的见解.
