从患有亚临床动脉样硬化症的个体的LPS刺激单细胞中衍生出来的巨细胞的特征是增加的促炎活动
Nikita G Nikiforov1, Tatiana V Kirichenko2, Marina V Kubekina3
1Laboratory of Angiopathology, The Institute of General Pathology and Pathophysiology, 8 Baltiyskaya Street, 125315 Moscow, Russia; Laboratory of Cellular and Molecular Pathology of Cardiovascular System, Federal State Budgetary Scientific Institution "Petrovsky National Research Centre of Surgery", 3 Tsyurupa Street, 117418 Moscow, Russia; Center for Precision Genome Editing and Genetic Technologies for Biomedicine, Institute of Gene Biology, Russian Academy of Sciences, 34/5 Vavilova str., 119334 Moscow, Russia.
在亚临床动脉样硬化中,单细胞和巨细胞显示炎症反应加剧和耐受性受损,可能导致慢性血管炎症. 这项研究揭示了早期动脉样硬化症中关键的免疫细胞功能障碍.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 心血管医学 心血管医学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 动脉样硬化包括慢性血管炎症.
- 天生的免疫细胞中的免疫耐受性分解可能会延长炎症.
- 亚临床动脉样硬化需要评估单细胞和巨细胞的免疫活性.
研究的目的:
- 评估亚临床动脉样硬化症患者的单细胞和巨细胞的炎症活性和免疫耐受性.
- 为了将免疫细胞功能与动脉样硬化标志物相关联.
主要方法:
- 从55个有或没有动脉斑块的个体中分离出CD14+单细胞.
- 刺激的单细胞与单次或双次剂量的脂聚糖 (LPS).
- 通过ELISA进行量化细胞因子分泌 (TNF,IL-1β,IL-6,IL-8,IL-10,CCL2).
主要成果:
- 来自亚临床动脉样硬化患者的巨细胞显示IL-6,IL-10和CCL2分泌量增加.
- 增加的细胞因子分泌与亲密介质厚度和BMI相关.
- 来自有斑块的个体的巨细胞对重复的LPS刺激表现出受损的耐受性,特别是增加了CCL2分泌.
结论:
- 巨细胞增加的细胞因子分泌可能通过招募免疫细胞来促进慢性血管炎症.
- 损坏的单细胞/巨细胞免疫耐受性是亚临床动脉样硬化的特征.
- 这些发现突显了早期动脉样硬化病原体中的免疫细胞失调.
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