AT7867促进了人类iPSCs的胰腺原体分化
Nerea Cuesta-Gomez1, Kevin Verhoeff1, Nidheesh Dadheech1
1Alberta Diabetes Institute, Department of Surgery, University of Alberta, Edmonton, AB, Canada; Clinical Islet Transplant Program, University of Alberta, Edmonton, AB, Canada.
Stem cell reports
|November 3, 2023
概括
AKT/P70抑制剂AT7867显著改善了胰腺前代 (PP) 细胞的分化. 这种增强导致更有效的干细胞衍生小岛,以加速在小鼠中逆转糖尿病.
科学领域:
- 干细胞生物学 干细胞生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 再生医学是一种再生医学.
背景情况:
- 产生纯胰腺原生细胞 (PP) 对干细胞衍生小岛的临床应用至关重要.
- 优化PP细胞分化协议对于成功的小岛移植疗法至关重要.
研究的目的:
- 研究AKT/P70抑制剂AT7867对胰腺原始细胞分化的影响.
- 描述具有和没有AT7867.7.的PP细胞分化的蛋白质和转录水平.
- 在糖尿病小鼠模型中评估AT7867治疗PP细胞的体内疗效.
主要方法:
- 在AT7867治疗和不治疗的情况下进行了胰腺原始细胞分化.
- 细胞表征涉及蛋白质和转录水平 in vitro 分析.
- 在体内,通过将分化细胞移植到糖尿病小鼠并监测高血糖逆转来评估疗效.
主要成果:
- 治疗AT7867显著增加了PDX1+NKX6.1+和PDX1+GP2+胰腺原生细胞的百分比.
- 转录分析显示,通过AT7867.7,关键PP标记物 (PDX1,NKX6.1,GP2) 的上调和非目标标记物 (PODXL,TBX2) 的下调.
- 与对照组相比,移植AT7867治疗的PP细胞导致糖尿病小鼠的高血糖反转速度更快.
结论:
- AT7867增强了胰腺原始细胞的分化,产生了更纯净的细胞群.
- 这种改善的分化转化为在移植后加速逆转糖尿病.
- AT7867代表了一种有前途的治疗策略,用于推进基于干细胞的糖尿病治疗.
关键词:
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