维生素K3促进CCL5的表达,以招募前脂肪细胞沉积到骨肌肉
Wensai Yu1, Shengda Qiu1, Menting Li1
1College of Animal Science and Technology, Nanjing Agricultural University, Nanjing, 210095, China.
Biochemical and biophysical research communications
|November 4, 2023
概括
维生素K3 (VK3) 促进肌内脂肪 (IMF) 沉积,通过增加骨肌中的化学激素连接体5 (CCL5). 阻止CCL5/CCR5通路减少IMF,建议VK3作为增加脂肪含量的新型调节器.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生理学 生理学 生理学
背景情况:
- 肌肉内脂肪 (IMF) 在骨肌肉中的积累与代谢健康有关.
- 虽然研究了脂肪细胞的增殖,但化学激素介导的招聘是国际货币基金组织监管的新焦点.
- 化基因连接体5 (CCL5) 影响细胞迁移,炎症和新陈代谢.
研究的目的:
- 研究维生素K3 (VK3) 对肌肉内脂肪 (IMF) 含量的影响.
- 确定化基因连接体5 (CCL5) 在VK3诱导的IMF沉积中的作用.
- 探索VK3作为调节IMF的潜在药理学剂.
主要方法:
- 在VK3治疗后评估Ccl5转录和表达.
- 测量VCL5度和IMF沉积在VK3注射的大侧肌 (VL) 肌肉中.
- 评估CCL5/CCR5轴封锁对IMF的影响.
- 监测小鼠的体重和VL比率变化.
主要成果:
- VK3显著增强了Ccl5的转录和表达.
- 在VK3注射的VL中观察到CCL5度增加和IMF沉积.
- 阻止CCL5/CCR5轴减弱了VK3引起的IMF存款.
- 在小鼠中,VK3治疗导致体重增加和VL比率增加.
结论:
- 在骨肌中,VK3通过上调CCL5来促进IMF的沉积.
- CCL5/CCR5路径对于VK3介导的IMF积累至关重要.
- VK3显示出作为增加IMF内容的新型药物监管机构的潜力.
