尼古丁胺胺单核酸预治疗改善了老鼠的长期异花麻醉诱导的认知障碍
Jiyan Xu1, Xinlu Chen1, Shuai Liu2
1Department of Anesthesiology, Nanjing Drum Tower Hospital, Affiliated Hospital of Medical School, Nanjing University, Nanjing 210008, China; Medical School, Nanjing University, Nanjing 210093, China; Jiangsu Key Laboratory of Molecular Medicine, Nanjing University, Nanjing, China; State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, Nanjing University, Nanjing, China.
Behavioural brain research
|November 6, 2023
概括
尼古丁胺胺 mononucleotide (NMN) 预治疗可以预防氧化应激和认知衰退在术后认知功能障碍 (POCD) 的小鼠模型. NMN增强了NAD+水平和NAD+-SIRT1通路,提供了一个潜在的治疗策略.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生物化学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 手术后认知功能障碍 (POCD) 涉及麻醉和手术后的认知障碍.
- 氧化应激和降低的尼古丁胺氨酸二核酸 (NAD+) 水平是POCD的关键因素.
- 降低NAD+依赖的Sirtuin 1 (SIRT1) 活性会加剧POCD中的氧化应激.
研究的目的:
- 调查尼古丁胺单核酸 (NMN) 预治疗是否可以在POCD小鼠模型中减轻氧化应激和认知缺陷.
- 探索NAD+-SIRT1信号通路在NMN对POCD的保护作用中的作用.
主要方法:
- 建立了一个POCD小鼠模型,使用6小时的异氨酸麻醉.
- 在麻醉前7天内宫内注射NMN.
- 使用恐惧调节和Y迷宫测试评估认知功能.
- 在海马体中测量了氧化应激,NAD+水平和蛋白质表达 (SIRT1,NAMPT).
主要成果:
- POCD小鼠表现出认知障碍,氧化应激增加,海马内NAD+,SIRT1和NAMPT水平降低.
- 通过NMN预治疗,成功地预防了NAD+的下降,并使SIRT1和NAMPT的表达正常化.
- 补充NMN显著降低了氧化应激,并改善了POCD小鼠的认知表现.
结论:
- 在小鼠中,NMN预条件有效地减轻了与POCD相关的氧化应激和认知障碍.
- NMN的保护作用可能通过NAD+-SIRT1信号通路进行介导.
- 作为预防或治疗POCD的治疗干预措施,NMN显示出前景.
