通过抑制VEGFA诱导的血管生成,苏尼替尼对 Echinococcus multilocularis 的作用
Huijiao Jiang1, Xiaoyi Wang1, Lijiao Guo1
1National Health Commission of the People's Republic of China Key Laboratory of Prevention and Treatment of Central Asia High Incidence Diseases, First Affiliated Hospital, School of Medicine, Shihezi University, Shihezi, 832000, Xinjiang, China.
Parasites & vectors
|November 8, 2023
概括
苏尼蒂尼布酸盐 (SU11248) 通过抑制寄生虫生长和血管生成,有效地治疗小鼠的气泡状球结核病 (AE). 这项研究强调了宿主向的抗血管生成作为AE的有希望的新治疗策略.
科学领域:
- 寄生虫学的寄生虫学
- 医学研究 医学研究
- 药物发现 药物发现
背景情况:
- 气泡内菌 (AE) 是一种严重的动物性疾病,由 Echinococcus multilocularis引起.
- 目前对AE的治疗方法有限,需要开发新的治疗药物.
- 寄生虫诱导的血管生成在AE进展中起作用,但其治疗向仍然不清楚.
研究的目的:
- 评估苏尼蒂尼布酸盐 (SU11248) 作为治疗膜性球菌 (AE) 的疗效.
- 调查SU11248.8.的抗血管性和直接抗寄生虫作用.
- 探索针对宿主的抗血管生成策略在AE治疗中的潜力.
主要方法:
- 在活体中,SU11248的疗效在感染E. multilocularis的小鼠中进行了评估.
- 用ELISA测量IL-4和血管内皮生长因子A (VEGFA) 的血清水平.
- 血管新生和前血管原因子表达 (VEGFA,VEGFR2) 在metacestode组织中通过免疫组织化学分析.
- 在实验室中对肝细胞和内皮原生细胞 (EPC) 的抗甲虫活性和影响被使用各种测试 (西方涂抹,RT-qPCR,CCK8,transwell) 评估.
主要成果:
- SU11248显著减少了病变的形成,并在体内抑制了E. multilocularis metacestode的生长,与阿尔本达可比.
- 用SU11248治疗降低了VEGFA,VEGFR2和p-VEGFR2表达在metacestode组织中.
- 在体外,SU11248表现出虫效应并抑制了EPC迁移,对宿主细胞的毒性最小.
结论:
- 苏尼蒂尼布酸盐 (SU11248) 显示出作为AE治疗药物的潜力,主要是通过抑制寄生虫诱导的血管生成.
- 针对宿主的抗血管生成是一种新且有前途的治疗方法,用于治疗气泡状球菌.
关键词:
血管新生的产生.埃奇诺科克多部位球菌是多部位球菌.甲基基节的组织组织.一个名为Protoscolex的小说.在 SU1124848 的位置上.在VEGFA中,VEGFA是VEGFA.在VEGFR2的基础上,VEGFR2更多相关视频
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