阻断SIG1R与低暴露一起,在MCF7和MDA-MB-231细胞中显示抗癌特性
Barış Yıldız1, Ramazan Demirel2, Hatice Beşeren Havadar3
1Institute of Health Sciences, Department of Physiology, Kafkas University, 36100, Kars, Turkey.
Biological trace element research
|November 8, 2023
概括
低剂量化与西格玛-1受体对手结合,通过减少SIG1R表达来增强乳腺癌细胞死亡. 这种组合显示出作为一种抗癌疗法的前景,特别是在三阴性乳腺癌中.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 癌症研究 癌症研究
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 西格玛-1受体 (SIG1R) 是参与 (Ca2+) 信号传递和亡调节的伴侣蛋白.
- 增加SIG1R表达与乳腺癌 (BC) 的预后不佳相关,SIG1R对手可以诱导亡.
- (Cd2+) 是一种重金属,与Ca2+竞争,在低度下可能诱导细胞亡.
研究的目的:
- 为了研究乳腺癌患者的SIG1R蛋白表达.
- 检查BD1047 (SIG1R抗剂) 和化 (CdCl2) 在BC细胞中的联合亡和抗癌作用.
主要方法:
- 在74名BC患者中评估SIG1R蛋白表达.
- 用CdCl2 (1μM,25μM,50μM) 和BD1047.7的不同剂量对待的MCF7和MDA-MB-213BC细胞.
- 评估了细胞死亡,细胞亡指数,DNA断裂,细胞迁移,殖民地形成和SIG1R表达.
主要成果:
- 在三阴BC亚型中,SIG1R的表达显著升高.
- 低剂量的CdCl2与BD1047结合,增加了BC细胞死亡和亡指数,但没有影响HUVEC细胞.
- 这种组合减少了BC细胞迁移和殖民地形成,并显著降低了SIG1R蛋白表达.
结论:
- 低剂量的CdCl2增强了BD1047在乳腺癌细胞中的亡作用.
- 观察到的抗癌效应与SIG1R蛋白表达的减少有关.
- 这种协同方法为乳腺癌,特别是三阴性亚型提供了潜在的治疗策略.
