乙基甲酸盐是一种可塑剂,在长期通过饮食给药后,在小鼠中诱导脂肪细胞炎症和亡
Shirsha Mondal1, Soumyadeep Basu1, Songita Ghosh1
1Department of Zoology, Endocrinology and Metabolism Laboratory, Visva-Bharati (A Central University), Santiniketan, West Bengal, India.
Journal of biochemical and molecular toxicology
|November 9, 2023
概括
长期暴露于常见的塑化剂甲基甲酸 (DEP) 破坏了脂肪细胞的功能. 这导致代谢功能障碍,炎症和细胞死亡,导致代谢疾病.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 代谢科学 代谢科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 代谢性疾病正在上升,与生活方式和内分泌干扰化学物质 (如增塑剂) 有关.
- 甲基甲酸盐 (DEP) 是许多消费品中常见的可塑化剂.
- 脂肪组织功能障碍是诸如胰岛素抵抗和糖尿病等代谢疾病的核心.
研究的目的:
- 为了研究长期饮食中甲甲酸盐 (DEP) 暴露的代谢效应.
- 阐明DEP影响脂肪细胞功能并导致代谢功能障碍的机制.
主要方法:
- 长期通过饮食给小鼠服用DEP.
- 对脂肪生成,基因表达 (PPARγ,阿迪波涅克丁,NF-κB),细胞因子水平和脂肪细胞中亡途径的分析.
主要成果:
- 用DEP治疗的小鼠表现出高血糖和体重变化.
- 通过下调氧酶增殖器激活受体γ (PPARγ) 和皮蛋白,DEP损害了脂肪生成.
- DEP激活了核因子kB (NF-kB),增加了促炎细胞因子,并通过细胞染色体c-Apaf1-caspase通路触发了细胞亡.
结论:
- 慢性饮食DEP暴露会导致脂肪组织功能障碍.
- 在脂肪细胞中,DEP会诱导氧化应激,炎症和亡,导致不良的代谢结果.
- DEP对脂肪细胞功能的破坏凸显了它在代谢疾病的致病性中的潜在作用.
